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211.
目的 探讨光照对机体外周血淋巴细胞钟基因clock及褪黑素膜受体基因(mt1和mt2)表达的影响,为生物钟应用于临床提供基础依据.方法 将100只Sprague-Dawley大鼠随机分为2组,分别在全黑暗和光照-黑暗交替(12:12)条件下饲养.6周后用活动度测定仪筛选昼夜节律表现比较一致的大鼠,每组36只,再根据不同检测时间点随机分6个亚组,每个亚组6只,继续于相应光照条件下(全黑暗和光照黑暗交替)饲养1周后,收集外周血淋巴细胞.用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测生物钟相关基因clock、mt1和mt2的变化,用余弦软件进行节律特征分析,并比较在两种光照条件下基因表达的节律变化.结果 在全黑暗光制下,clock、mt1和mt2均呈节律性表达,其峰值相位分别位于CT7、CT9和CT11;在光照-黑暗交替(12:12)光制下,各基因表达的节律特征发生了变化,峰值相位分别为ZT21、ZT8和ZT6.在不同光制下,基因表达的强度和振幅有所不同.结论 光照能影响外周血淋巴细胞钟基因clock及相关基因的表达,光照可能通过clock对mt1和mt2的表达节律起调节作用.  相似文献   
212.
松果体和视交叉上核对大鼠体温昼夜节律的调节机制   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的 探讨松果体和视交叉上核对大鼠体表和深部体温昼夜节律的调节方式。方法 采用核团毁损、褪黑素及其合成抑制剂干涉试验。结果 两个核团分别对体温昼夜节律的控制起着不同的作用。在体温绝对值的改变上,要体发挥着上调而视交叉上接吾现下调的效应。在体温节律的发生和维持上,视交刃上核可能是皮肤温度昼夜节律的中枢起搏器,而深部体温的昼夜变化主要受检骒体的支配。结论 检骒体和视交叉上接经由神经和内分泌相互偶联并构  相似文献   
213.
黑蜂蜂胶抗辐射损伤的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察黑蜂蜂胶对抗60Coγ射线整体照射小鼠的辐射损伤作用。方法将实验小鼠分为正常组、辐射对照组和蜂胶大小剂量实验组,共4组。辐射对照组及蜂胶实验组各接受1次γ射线照射,同时蜂胶实验组用黑蜂蜂胶灌胃,连续灌胃7 d。处死小鼠后取肝、脾、肾组织及血清,测定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果黑蜂蜂胶能明显提高小鼠受辐射后组织中SOD活力,其中肾脏和脾脏中SOD活力升高幅度达25%~36%;能明显抑制MDA含量升高,其中以肾和肝脏中MDA含量降低较明显,降低了12%~18%;并能明显提高SOD/MDA比值。结论黑蜂蜂胶显示出良好的对抗辐射损伤的作用。  相似文献   
214.
目的 观察哌甲酯控释剂联合生物反馈治疗对儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的临床疗效.方法 将64例7~12岁ADHD患儿随机分为2组,各32例,两组均给与哌甲酯控释剂治疗,研究组在此基础上联合生物反馈治疗,疗程均为8周.于治疗前和治疗8周末采用d2注意力测验、ADHD症状评定问卷(父母问卷)评定.结果 8周末,研究组儿童d2注意力测验任务完成总量、总成绩、集中程度和波动比率均高于对照组(均P<0.05),而遗漏错误、违规错误和错误率均低于对照组(均P< 0.05).两组ADHD症状评定问卷临床总分、注意缺陷评分及多动冲动得分较治疗前均下降(均P< 0.05),而研究组得分下降更明显(均P<0.05).结论 哌甲酯控释剂联合生物反馈治疗可提高ADHD患儿集中注意能力,降低多动冲动等适应不良行为,改善ADHD儿童的临床症状,值得临床推广应用.  相似文献   
215.
目的 探讨社会支持和心理控制源对美沙酮维持治疗者心理健康的影响.方法 运用症状自评量表(SCL-90),社会支持评定量表(SSRS),内控性、有势力的他人及机遇量表(IPC)调查103例美沙酮维持治疗者心理健康状况,并对入组者每月进行自我管理健康行为干预.结果 (1)美沙酮维持治疗者心理健康状况总体处于亚健康,低于全国青年常模.(2)美沙酮维持治疗者心理健康各因子与心理控制源中的有势力他控因子呈正相关(P<0.05),心理健康中的人际敏感因子、焦虑因子、抑郁因子和精神病性因子与心理控制源和社会支持因子的各因子相关.结论 对美沙酮维持治疗者进行自我管理健康行为干预可改善其适应不良行为,能降低复吸率,提高患者的服药依从性和生活满意度,减少和预防人格改变,对人格形成具有积极作用.  相似文献   
216.
背景肺癌的高发与许多因素有关,吸烟是重要原因之一,及早诊断对肺癌治疗尤其重要.目的探讨肺癌患者吸烟与支气管肺泡灌洗液中细胞K-ras基因突变的关系.设计以患者为研究对象的随机对照实验研究.单位一所大学放射医学与公共卫生学院卫生毒理学教研室,一所大学医院呼吸内科.对象选择在苏州大学第二附属医院1999-07/2001-09住院及门诊接受经纤维支气管镜行支气管肺泡灌洗术并取得细胞学或病理学确诊的肺癌、良性疾病患者.方法应用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性分析法,检测37例吸烟肺癌患者、25例非吸烟肺癌患者以及20例肺良性疾病患者支气管肺泡灌洗液中细胞K-ras基因第12位密码子突变的情况.主要观察指标K-ras基因第12位密码子突变.结果肺癌患者K-ras基因突变率为36%(22/62),肺良性疾病患者中未发现K-ras基因突变.重度吸烟者的突变率(69%)显著高于中度(31%)和轻度吸烟者(25%),以及非吸烟者(20%).突变的发生与患者的年龄及吸烟史相关,而与性别、TNM分型无关.结论吸烟可能是导致K-ras基因突变的诱因之一;支气管肺泡灌洗液中K-ras基因突变的检测对预测吸烟者肺癌的发生和早期诊断,具有重要的临床价值.  相似文献   
217.
目的 探讨氡与亚砷酸钠联合染毒对人永生化上皮(HBE)细胞的DNA损伤作用.方法 以HBE细胞为研究对象,将HBE细胞暴露于20 000 Bq/m3氡浓度、不同时间(0~75 min)和不同浓度(0 ~ 50 000 μmol/L)亚砷酸钠以及联合作用,采用活细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率.通过中效原理,计算氡不同暴露时间和亚砷酸钠不同浓度联合作用联合指数(combination index,CI).以不同染氡时间(20 000 Bq/m3,10、20和40 min)和不同亚砷酸钠浓度(1.5、3.0和6.0 μmol/L)处理HBE细胞,应用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测氡、亚砷酸钠单独及联合染毒后HBE细胞的DNA损伤情况.结果 氡与亚砷酸钠单独或联合作用对HBE细胞均有抑制作用;氡不同暴露时间和亚砷酸钠不同浓度联合作用的联合指数CI =0.41,表明二者呈现协同作用.与对照组相比,染氡各组HBE细胞的尾部DNA百分含量、尾矩和Olive尾矩均显著增加(t=12.90 ~23.61,8.81 ~21.39,18.46~38.97,P<0.05);亚砷酸钠染毒各组HBE细胞的尾部DNA百分数、尾矩和Olive尾矩均显著增加(t=18.46 ~39.67,17.41 ~ 27.42,28.03 ~ 46.32,P<0.05),呈现剂量效应关系.氡与亚砷酸钠联合染毒后DNA损伤存在交互作用(F尾部DNA百分含量=76.07,P<0.01;F尾矩=290.51,P<0.01;Foliver尾矩=273.46,P<0.01).结论 氡与亚砷酸钠联合染毒对HBE细胞的DNA损伤可产生协同作用.  相似文献   
218.
应用单细胞凝胶电泳试验(SCGE)检测了有机磷农药接触工人的外周血淋巴细胞DNA断裂,结果表明,有机磷农药接触工人的外周血淋巴细胞慧星细胞率显著高于对照组,T-淋巴细胞α-醋酸萘酯酶显著高于对照组。提示,SCGE检测的DNA断裂可作为毒物对机体健康影响的早期生物学指标。  相似文献   
219.
[目的]用双向电泳法测定烟草烟雾染毒大鼠肺组织差异蛋白的表达。[方法]雄性Wistar大鼠20只,平均体重(150±10)g,随机分为4组,每组5只。其中,3组为吸烟组,分别暴露于动式气体染毒装置进行烟草烟雾染毒1个月、2个月和4个月,每天2次,每次30min;另1组为不吸烟对照组,按常规饲养于动物房。分离不同剂量组大鼠肺组织,提取总蛋白,进行双向电泳测定。用ImageMaster2D Platinum软件对获得的蛋白图谱加以分析,寻找差异表达的蛋白质。[结果]病理切片显示吸烟组大鼠肺气肿改变明显,支气管炎症反应逐渐加重。双向电泳结果显示吸烟组大鼠肺组织总蛋白数增加,与对照组相比,有28个差异表达的蛋白点数,其中16个表达上调,12个表达下调。表达上调的蛋白点中,6个仅在吸烟组表达;下调的点中5个仅在对照组表达。[结论]双向电泳是一种有效的分离肺组织总蛋白的方法,烟草烟雾染毒可致大鼠发生肺气肿和支气管炎症反应,并引起大鼠肺组织蛋白质双向电泳图谱的改变。  相似文献   
220.
氡暴露对大鼠气管-支气管上皮细胞转化影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
在人类生活环境的天然本底辐射中,由于吸入氡及其子体所产生的辐射剂量约占54%,氡暴鳝导致的健康危害,已成为近年来的研究热点。大鼠气管一支气管上皮细胞是研究氧暴露生物效应的良好模型,但由于受到染毒装置等条件的限制.过去多进行体外研究。本实验利用多功能移动式氡室对大鼠动态吸入染毒,利用建立的动物模型,采用消化后刷洗法分离得到大鼠气管一支气管上皮细胞,观察氡染毒后靶细胞体外发生转化的过程,探讨氡暴露对细胞的损伤效应。  相似文献   
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