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101.
102.
程玉芳 《中国妇幼健康研究》2004,15(2):128-S1
目的 :惊厥是由多种感染性和非感染性疾病所致的常见症状 ,好发于婴儿期 ,对其进行病因分析以利干预。方法 :根据患儿病史、体格检查、血常规、血清钙、碱性磷酸酶、脑电图、脑脊液及脑CT等临床检查 ,进行病因分析。结果 :高热惊厥 2 9.5 % ,颅脑疾病 4 3.0 % ,低钙性手足搐搦 2 5 .0 % ,病因未明者 2 .5 % ;0~ 4月龄发病率为 5 5 .0 % ,5~ 8月龄发病率为 35 .0 % ,9~ 12月龄发病率为 10 .0 % ,各组间比较P <0 .0 0 1;发病季节 ,1~ 3月份发病率为 4 0 .0 %、4~ 8月份 2 5 .0 %、9~ 12月份 35 .0 % ,月份间比较P <0 .0 0 1。 2 0 0例患儿经病因治疗同时 ,用苯巴比妥钠抗惊厥疗效满意。结论 :颅脑疾病、高热惊厥、低钙性手足抽搐为惊厥的主要原因 ,月龄越小 ,发病率越高。除病因治疗外 ,可镇静止惊治疗 相似文献
103.
目的验证新型PDE4抑制剂罗氟普兰(roflupram)能否改善Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠的学习记忆障碍,及可能的机制是否与缓解小胶质细胞激活引起的炎症相关。方法 SD大鼠双侧海马CA1区微量注射Aβ25-35(10μg)造模。动物分组包括:假手术对照组、Aβ25-35注射组、Aβ25-35注射+盐酸多奈哌齐组、Aβ25-35注射+Rolipram组、Aβ25-35注射+Roflupram低、中、高剂量。连续灌胃给药14 d后,进行Morris水迷宫实验,20 d后进行避暗实验。采用Western blot法检测海马c AMP下游信号分子(p-PKA、p-CREB),前致炎因子(i NOS、COX-2、TNF-α、IL-1β),胶质细胞激活标记物(GFAP、Iba-1),炎症相关蛋白(p-p38、核内NF-κB p65)的蛋白水平变化,并用PCR的方法分析海马内i NOS、COX-2、TNF-α和IL-1βmRNA水平的变化。结果行为学结果显示,Roflupram能明显改善由Aβ25-35造成大鼠的空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力障碍。分子生物学分析的结果如下:与Aβ25-35注射组比较,各药物处理后均可以使海马内p-CREB、p-PKA蛋白表达水平不同程度的升高,使NF-κB p65(核内)、p-p38、i NOS、COX-2、TNF-α、IL-1β、GFAP和Iba-1的蛋白水平不同程度的降低,i NOS、COX-2、TNF-α和IL-1βmRNA水平下降。结论 Roflupram能够改善Aβ25-35诱导痴呆大鼠的学习记忆功能障碍,该效应与抑制小胶质细胞的活化、减少炎性因子的表达,从而缓解神经炎症有关。 相似文献
104.
目的观察两种吗啡疫苗对吗啡依赖小鼠脑组织及血液中吗啡含量的影响。方法吗啡及吗啡半酯在碳二亚胺催化下分别与Blue Carrier(BC)载体蛋白交联,用其免疫小鼠,放射免疫分析方法检测免疫小鼠脑组织及血清中吗啡浓度的变化。结果琥珀酰化吗啡酯(M-6-S-BC)组血清中的吗啡浓度与吗啡依赖模型组比较有所增加,但无显著性差异(P>0.05),脑组织中的浓度,明显降低(P<0.01);吗啡酯(M-BC)组血清及脑组织中吗啡浓度与模型组比较差异显著(P<0.05)。结论两种吗啡疫苗都能诱导小鼠产生高滴度的抗吗啡抗体,可产生中和吗啡的作用,阻断吗啡进入大脑,减弱吗啡对中枢神经系统的影响,提示其对控制毒品复吸将有较好的应用前景。 相似文献