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71.
目的:检测胸腺和活化调节趋化因子(TARC)与其受体CCR4在特应性皮炎(AD)外周血中的表达.方法:酶联免疫吸附法检测45例AD患者及30名正常人血清TARC水平;流式细胞仪检测外周血单核细胞CCR4的表达.结果:AD患者血清TARC水平为(1169.1±106.5)pg/mL,显著高于对照组(337.3±45.6)pg/mL的水平(P<0.01).CCR4表达水平为(60.1± 2.4)%,较对照组显著升高(P<0.01);TARC和CCR4表达水平均与疾病严重程度呈正相关(均P<0.01).结论:TARC与CCR4在AD的发病机制中可能起一定作用.  相似文献   
72.
目的探索内源性大麻素预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经元α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体2亚基(GluR2)表达的影响及机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、2-花生酰基甘油(2-AG)处理组、大麻素1型受体(CB1R)拮抗剂(AM251)+2-AG组和溶剂组。2-AG处理组腹腔注射2-AG 5 mg/kg;AM251+2-AG组腹腔注射AM251 1 mg/kg,30 min后腹腔给予2-AG 5 mg/kg;溶剂组腹腔给予0.1 ml二甲基亚砜(DMSO)。各组小鼠在预处理后30 min采用夹闭双侧颈总动脉20 min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h取材行Western blot及免疫荧光检测。结果 GluR2高表达于正常小鼠海马CA1区锥体神经元;C57小鼠全脑缺血20 min,再灌后2 h海马组织GluR2表达明显下调(P0.05);与模型组比较,2-AG处理组海马组织GluR2明显增高(P0.05);与2-AG处理组比较,AM251+2-AG组海马组织GluR2明显下降(P0.05)。结论内源性大麻素2-AG作用于神经元CB1R,逆转全脑缺血损伤导致的海马神经元GluR2表达下降。  相似文献   
73.
最早是由Nakamura等从部分肝切除大鼠的血清中分离到一种能刺激原代培养的肝细胞生长和合成的肝源性因子,并将其命名为肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)[1],又名离散因子(scatter factor).  相似文献   
74.
目的探讨抗组胺耐药慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)的相关影响因素。方法检测抗组胺敏感cu及抗组胺耐药cu患者血浆凝血因子[凝血酶原片段F1+2(prothrombin fragment 1+2,F1+2)、组织因子(tissue factor,TF)]、抗凝因子[血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)]、纤溶标志物[高分子量激肽原(high molecular weight kininogen,HMWK)、组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)]、补体(C5a、C3、C4)、炎性标志物[红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、抗溶血性链球菌O(anti-streptolysin“O”,ASO)、C-反应蛋白(C—reactive protein,CRP)、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)]水平,分析上述指标及CU病情等与CU抗组胺药物治疗反应的关系。结果与敏感CU患者[(40.434-10.89)ng/ml]比较,抗组胺药耐受CU患者C5a水平[(50.67±16.83)ng/ml]升高且差异有统计学意义(P〈0.05),血浆Fl+2、TF、TM、HMWK、t—PA、C3、C4、ESR、ASO、RF及CRP水平差异无统计学意义(均P〉0.05)。抗组胺药物敏感与否与症状评分及风团持续时间相关(r=0.42,P〈0.01;r=0.57,P〈0.01)。结论抗组胺耐药Cu患者血浆C5a水平升高、症状评分较高且风团持续时间较长,提示抗组胺耐药Cu患者病情更严重且存在更复杂的自身免疫因素。  相似文献   
75.
76.
靶向X区的siRNA抑制乙型肝炎病毒基因的表达和复制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的构建针对乙型肝炎病毒(HBV)X基因的siRNA表达载体,观察其对HBV基因表达和复制的影响。方法设计并合成针对HBVX区基因的siRNA寡核苷酸,经退火形成双链后克隆人pSUPER载体,构建成功的siRNA表达载体与pTK-Hyg质粒共转染稳定表达HBV的HepG22.2.15细胞,潮霉素抗性筛选获得稳定细胞克隆,对所得细胞培养上清液中的HBsAg和HBeAg进行定量检测,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测靶基因mRNA的抑制效果,荧光定量PCR检测HBVDNA。结果成功构建了针对HBVX基因的siRNA表达载体pSUPER-X1和pSUPER-X2,两种siRNA均能明显抑制HepG22.2.15细胞的HBsAg和HBeAg分泌,抑制率分别为97%和88%,RT-PCR结果显示HBV的mRNA表达降低,荧光定量PCR结果证实siRNA能降低HBVDNA拷贝数2个数量级。结论载体产生的针对HBVX基因的siRNA能高效、特异地抑制HBV基因的表达和复制。  相似文献   
77.
蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用.方法:实验于2004-07/12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行.取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组(n=7):①对照组:阻断肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型.②预处理组:用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1/3,压力200mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸.③拮抗剂组:静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5mg/kg,1 h后造模.④预处理加拮抗剂组:预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg/kg,余同预处理组.再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分(Tarlov标准,0~4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常).再灌注48 h,处死动物取脊髓(L5~7),计算脊髓前角正常神经元数.结果:经补充后28只动物进入结果分析.①脊髓前角正常神经元数:预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组(69,12,12,8个,P<0.01).②神经功能评分:预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组(P<0.01),预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性(P>0.05).③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性(r=0.872,P<0.01).结论:蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制.  相似文献   
78.
目的探讨中药复方清热精化续嗣汤治疗男性附性腺炎不育的临床疗效。方法将80例附性腺炎不育患者随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组采用复方清热精化续嗣汤随证加减治疗,对照组采用抗生素联合ATP治疗,疗程3个月,随访6个月,观察6个月妊娠率、精液常规、前列腺按出液常规等。结果治疗组治愈12例(30%),显效18例(45%),有效8例(20%),总有效率95%。对照组治愈3例(8%),显效12例(30%),有效16例(40%),总有效率78%。2组治愈率和总有效率比较有显著性差异(P均<0.05)。治疗后2组患者精液质量、精子密度活率及活动力、液化延迟或不液化均有所改善,但治疗组各项指标改善明显优于对照组(P均<0.05)。结论清热精化续嗣汤能全面改善附性腺炎不育患者的精液质量,从而可显著提高患者配偶受孕率。  相似文献   
79.
目的比较背驮式原位肝移植术中持续输注小剂量多巴胺或呋塞米和多巴胺联合应用对无肝期肾功能和尿量的影响。方法背驮式原位肝移植术患者42例,ASAⅢ~Ⅳ级,随机分为多巴胺组(D组)和呋塞米-多巴胺组(F组),每组21例。两组均于麻醉诱导后静脉泵注多巴胺(2~5μg.kg-1.min-1)至术毕,F组则在无肝期开始时静注呋塞米0.1mg/kg。观察无肝期输液量、血液动力学和尿量,检测血清肌酐(Cr)和肌酐清除率(CCr)。结果与D组比较,F组无肝期尿量明显增多(P<0.05);两组无肝期时间、输液量和心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、全身血管阻力(TSVR)、Cr、CCr差异无显著意义。结论肝移植术中持续泵注多巴胺和呋塞米联合应用可明显增加无肝期尿量。  相似文献   
80.
健康家猫12只,戊巴比妥钠麻醉后,记录标准肢导联,加压肢导联和胸导联(V1、V3、V5)的心电图,标定心电图的电压为1mV=10mm,纸速50mm/。测心率和测量各导联的有关波幅和间期。家猫心率平均为198±32次/min.在Ⅰ导67%不见 P 波,aVR 和aVL 导的 P 波倒置,电压0.05~0.10mV,R 波胸导电压最大,0.55~0.5 6mV,aVR 和 aVL 导为倒置 R 波,V5中42%可见切迹.。导的 Q 波出现率为25%,S 波常见于胸导。T 波在 aVR、aVL 和 V1导多为倒置。P—R 间期平均0.07秒,QRS 间期为0.03~0.04秒。S-T 段上、下移位一般不超过0.1mV,多小于0.05mV。实验表明家猫心电图较稳定,比家兔更接近于人体的心电图。本文结果为实验研究和分析病理情况下的心电图变化提供了依据。  相似文献   
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