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31.
近十多年来,人们应用近代生物物理技术致力于研究细胞膜的动态结构和功能取得了很大的进展,发现细胞膜流动性与细胞生理功能疾病药物作用等有密切关系。血小板 相似文献
32.
丹参素对血小板聚集性及血小板膜流动性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
丹参素具有明显抑制由凝血酶或ADP诱导的血小板聚集作用。为进一步探索丹参素仰制血小板聚集的分子机制,本文用荧光探剂DPH标记血小板膜脂,借助荧光偏振技术,监测丹参素对血小板膜脂质流动性的影响。实验结果表明:抑制血小板聚集剂量的丹参素,能明显升高血小板膜的流动性。提示丹参素治疗冠心病有效,可能与纠正冠心病患者血小板膜的分子缺陷,增加血小板膜的流动性有关。 相似文献
33.
简述放射性料位计的工作原理 ,介绍了放射性料位计的结构组成、新型一体化智能型测量系统特点分析以及放射性料位计的系统配置与设备设计的特殊考虑 相似文献
34.
近年来,国外有资料提示强心甙的毒性作用与脑内5-羟色胺(5-HT)神经元系统功能有关,我们过去观察到家兔以大剂量福寿草总甙或铃兰毒甙静脉注射后,脑内5-HT含量有不同程度的升高。为了进一步探索强心甙对中枢递质 相似文献
35.
5-羟色胺(5-HT)在血管迷走性晕厥(VVS)中的作用备受关注.5-HT是一种神经递质,广泛分布于中枢神经系统,突触后膜有多种5-HT受体,其中,5-HT1A受体介导中枢降压机制,同时能够促进催乳素、促肾上腺皮质激素等释放.短时应用选择性5-羟色胺重摄取抑制剂(SSRI)于药物激发的直立倾斜试验(HUT),能够抑制突触间隙对5-HT的重摄取,突触间隙5-HT浓度升高,诱发晕厥发作,提高HUT试验的敏感性.长期应用SSRI则可下调突触后膜5-HT受体,减弱对中枢5-HT快速变化的反应,从而减弱对交感神经的快速抑制反应,预防晕厥发作.中枢5-羟色胺能系统可能参与了VVS的发病机制,SSRI对VVS的诊断及治疗有重要价值. 相似文献
36.
目的:探讨NKX2.5、TBX5、GATA4基因与法乐四联症的发病关系及法乐四联症形成的分子机制. 方法:10例法乐四联症患儿(法乐四联症组),为我院2005-06至2005-12心脏中心住院患儿.年龄4个月~8岁,平均3.5岁.6例非先天性心脏病(先心病)意外死亡患儿作为对照(对照组),均没有先心病病史和遗传病家族史.年龄4个月~9岁,平均年龄3.8岁.留取各病例右心室流出道心肌组织,提取心肌组织总RNA,逆转录为与RNA链互补的单链DNA(cDNA).按照引物设计原则进行引物设计,用来扩增心肌组织NKX2.5、TBX5、GATA4、GAPDH mRNA目的片段.引物长度18 bp~22 bp,扩增片段长度163 bp、206 bp、237bp、203 bp.应用双标准曲线、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法比较NKX2.5、TBX5、GATA4基因的mRNA含量在对照组和法乐四联症组之间的统计学差异. 结果:法乐四联症组的NKX2.5mRNA含量较对照组显著降低,差异有统计学意义.TBXSmRNA和GATA4mRNA含量在法乐四联症组与对照组的差异无统计学意义. 结论:人心肌组织中有心脏发育相关基因NKX2.5、TBX5和GATA4mRNA的表达;法乐四联症可能与心肌组织中NKX2.5mRNA含量降低相关. 相似文献
37.
38.
原发性高血压是由遗传和环境等多种因素共同作用导致的疾病,研究表明,血管内皮功能障碍是原发性高血压发病机制中的重要环节.细胞外囊泡(extracellular vehicles,EVs)是体液环境中存在的一种包含核酸、蛋白质等成分的脂质体,具有在细胞间信息交换的功能.EVs能够影响靶细胞的表型和功能,参与多种疾病的病理生... 相似文献
39.
目的:探讨结核性胸膜炎患者胸腔积液蛋白质含量对预后的影响.方法:收集本院2009年1月至2010年1月确诊的235例结核性胸膜炎患者的临床资料.根据胸膜是否增厚分为2组:A组胸膜增厚组,B组未增厚组.根据胸水蛋白质的含量分为3组:a组蛋白质的含量< 50 g/L,b组50~60 g/L,c组>60 g/L.根据胸水吸收的时间分为3组:1组胸水吸收时间<2个月,2组2~4个月,3组>4个月.分析胸腔积液蛋白质含量与胸膜增厚、胸水吸收时间之间的关系.结果:A组与B组的蛋白质含量差异无显著性(P=0.225);a组胸膜增厚的发生率高于b组、c组(P=0.005、0.045),b组与c组比较差异无显著性(P=0.882);胸水不同吸收时间的胸腔积液蛋白质含量各组之间差异无显著性(1组与2组、1组与3组、2组与3组之间P值分别为0.33、0.08、0.2).结论:结核性胸腔积液蛋白质含量不会影响胸膜增厚、胸水吸收时间,对胸膜炎的预后没有影响. 相似文献
40.
目的:构建含有定点突变的人胰岛素原基因的腺病毒表达载体.方法:首先利用RT-PCR方法从正常流产胎儿胰腺组织获取野生型人胰岛素原eDNA;然后通过重叠延伸PCR方法在人胰岛素原cDNA上产生2个突变位点,使突变的eDNA编码的蛋白质含弗林蛋白酶的识别位点,该突变型胰岛素原cDNA片段命名为INS-M2;最后将INS-M2亚克隆至腺病毒载体系统的穿梭载体的多克隆位点上,并与骨架载体共转染至细菌内,通过细菌内同源重组得到重组载体.结果:HindⅢ和Xho I酶切、Poc I酶切及测序均证实载体pAd-INS-M2构建成功.结论:构建的含定点突变人胰岛素原基因腺病毒载体pAd-INS-M2为进一步转染非胰岛β细胞,对糖尿病进行基因治疗奠定了基础. 相似文献