人Glioblastoma／HHT多药耐药细胞系的建立及维拉帕米对耐药性的 …

对人Ｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａ细胞系采用反复短期暴露于高浓度的高三尖杉酯碱药液中的方法，建立了一株多药耐药细胞系，命名为Ｇｌｉｂｌａｓｔｏｍａ／ＨＨＴ。此细胞系高度表达Ｐ－糖蛋白，但无多药耐药相关蛋白的表达。５μｇ／ｍｌ维拉帕米能部分逆转Ｇｌｉｏｂａｓｔｏｍａ／ＨＨＴ细胞系的药性。２．５μｇ／ｍｌ－１０μｇ／ｍｌ异搏定不仅能增加Ｇｌｉｂｏａｓｔｏｍａ／ＨＨＴ细胞对柔红细胞的摄取量，也能减少ＤＮＡ的外     

急性白血病细胞中CD19的表达

目的观察CD19在急性白血病(AL)中的表达与分布,为白血病的诊断、鉴别以及导向治疗提供依据.方法采用27个荧光直标单克隆抗体(单抗)及CD45/SSC双参数设门多色流式细胞术对321例AL细胞进行免疫诊断和分型,并对CD19在各类型AL细胞中的表达情况进行分析.结果在116例B细胞系急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者中,CD19的阳性率(99.1%)明显高于B细胞系其它相关性抗原的阳性率;CD19在17例含B细胞系成分的杂合型白血病(HAL)中全部表达,而在29例T细胞系ALL和7例T/My HAL则均无表达;在152例急性髓系白血病(AML)中,仅11例(7.2%)CD19阳性,明显低于其在B细胞系ALL中的阳性率(P=0.001);CD22在B/My HAL的阳性率(12/15,80.0%)明显高于CD19 -AML(0/11,0%,P＜0.001).结论 CD19对B系ALL细胞的特异性较好,敏感性较高,是诊断B细胞系ALL较为可靠的表面标记,也可作为导向治疗B细胞系ALL的理想靶点.     

30例小儿恶性淋巴瘤临床分析

恶性淋巴瘤(ＭＬ)是儿童发病率比较高的恶性肿瘤,其发病率仅次于白血病,约占住院肿瘤的１４．８７%〔１〕。我院自１９９３年４月～１９９７年４月共收治３０例恶性淋巴瘤,现将临床分析结果报告如下。对象及方法一、一般资料１９９３年４月～１９９７年４月,我院共收治确诊的ＭＬ３０例。其中非霍奇金淋巴瘤(ＮＨＬ)２０例,霍奇金病(ＨＤ)１０例。男２２例,女８例。男:女＝２．７５：１。年龄２～１３岁,中位年龄６．７岁。从起病到确诊时间１周至２年不等,多数在半年以内。诊断标准以及病理分型、分期按文献〔２〕进行。二、观察内容患者首…     

人参皂苷Rh_2抗白血病多药耐药细胞K562/VCR作用研究

目的通过观察人参皂苷Rh2对人白血病多药耐药(MDR)细胞K562/VCR生长、凋亡的作用和逆转耐药的情况,探索该药在抗人白血病MDR方面的应用价值。方法将人参皂苷Rh2与K562、K562/VCR细胞共培养48 h后采用MTT法分析其对细胞生长的抑制率;将其与K562/VCR细胞于37℃孵育30 min后,采用An-nexin V和PI双染法在流式细胞仪上检测细胞凋亡情况;并观察其对K562/VCR细胞摄取柔红霉素(DNR)能力及细胞表面P-糖蛋白(P-gp)表达的影响;在DNR与K562/VCR培养体系中加入不同质量浓度人参皂苷Rh2,孵育48 h后观察人参皂苷Rh2对K562/VCR细胞耐药的逆转情况。结果人参皂苷Rh2可明显抑制K562和K562/VCR细胞的生长,并呈量效关系,人参皂苷Rh2对K562和K562/VCR的半数抑制浓度(IC50)分别为44.5、59.4μg/mL。K562/VCR经人参皂苷Rh2在37℃作用30 min后,细胞的凋亡明显增加,随人参皂苷Rh2质量浓度的增加,凋亡细胞的比例明显增加[人参皂苷Rh2300μg/mL,Annexin V+细胞(51.5±6.9)%]。K562细胞经长春新碱(VCR)诱导耐药后,P-gp表达率明显提高(从4.28%到93.80%),DNR摄取率减少,25μg/mL以上质量浓度的人参皂苷Rh2即可明显提高K562/VCR对DNR的摄取,但P-gp的表达无明显改变。同时,它可明显提高DNR对K562/VCR的杀伤率,50μg/mL人参皂苷Rh2可使K562/VCR对DNR的敏感性提高到原来的6.30倍。结论人参皂苷Rh2能抑制K562/VCR细胞生长,诱导其凋亡,还可以逆转K562/VCR的耐药,是一种具有广阔开发前景的抗白血病药物。     

自体外周血造血干细胞移植治疗小儿急性早幼粒细胞白血病二例

我们采用自体外周血造血干细胞移植 ( APBSCT )治疗了 2例急性早幼粒细胞白血病 ( APL )患儿 ,疗效较为满意 ,现报告如下。1　病例摘要2例患儿男女各 1,年龄分别为 8岁和 13岁 ,体重2 2 kg和 4 0 kg。确诊 A PL至移植时的时间分别为 7个月和 8个月 ,完全缓解 ( CR)时间 6个月和 6 .5个月 ,均经骨髓、免疫标记及染色体 [有 t( 15,17) ]检查确诊。采用全反式维甲酸 (分别服用 35d和 39d)加用柔红霉素(连用 2～ 3d)诱导缓解 ,随后予化疗巩固治疗 5～ 6个疗程 ,三联鞘内注射 3～ 4次。移植前均处于缓解状态 ,染色体检查未发现异常核型 ,骨…     

急性淋巴细胞白血病化疗中发生急性肾功能不全一例

患儿女 ,6岁。确诊为急性淋巴细胞白血病 (ＡＬＬ)普通型 1年 ,入院行第 2次强化治疗。给予ＶＭ2 6 Ａｒａ Ｃ(替尼泊甙 阿糖胞苷 )后休息 13ｄ ,肝肾功能、血常规均正常 (白细胞 4 5× 10 9/Ｌ)。碱化尿液 (尿ｐＨ >7 0 ) 3ｄ后 ,予以第 6次ＨＤＭＴＸ(大剂量氨甲蝶呤 )化疗并用ＣＦ(四氢叶酸钙 )解救。ＭＴＸ 3 0ｇ/ｍ2 (患儿体表面积为 0 8ｍ2 ) ,首剂 1/ 6量于第 1小时静脉滴注 ,余量 6ｈ均匀滴入 ,同时水化碱化尿液 (每日静脉给 5 %碳酸氢钠 10 0ｍｌ/ｍ2 ,1/ 5张液体 2 5 0 0ｍｌ/ｍ2 )。用ＨＤＭＴＸ的同时 ,给予ＶＤ(长春新碱 …     

小儿噬血细胞性淋巴组织细胞增生症41例诊断及预后分析

目的 探讨小儿噬血细胞性淋巴组织细胞增生症的诊断及预后情况.方法 回顾性分析41例小儿噬血细胞性淋巴组织细胞增生症患儿的临床资料.结果 41例中男20例,女21例;中位年龄2岁(23 d-13岁),均符合诊断标准.2例继发严重心脏并发症.应用流式细胞仪检测血细胞因子9例,结果白介素2、4、6和肿瘤坏死因子正常或轻度增高,白介素10和γ干扰素均增高或显著增高,显著增高与预后不良有关.随访时间3个月-5年,至今好转或治愈23例(占56.1%),死亡11例(占26.8%).失访7例(占17.0%).结论 小儿噬血细胞性淋巴组织细胞增生症发病年龄多数较小,病死率高,可见严重心脏并发症;白介素10和γ干扰素显著增高可能与预后不良有关.     

用移植物细胞模型评价CD+34细胞选择的效果

目的用移植物细胞模型评价免疫磁珠法进行CD34阳性细胞选择的效果.方法用荧光素Calcein-AM标记靶细胞后分别种入细胞株、骨髓(BM)或外周血干(祖)细胞(PBSC)中以建立模型;用免疫磁珠法对模型进行CD34阳性细胞选择,以流式细胞仪(FCM)进行选择前后的效果评价.结果模型Ⅰ(靶细胞加细胞系)、Ⅱ(靶细胞加BM)、Ⅲ(靶细胞加PBSC)经选择后CD+34细胞纯度分别为(94.54±0.93)%、(68.15±23.53)%、(57.18±9.23)%;富集倍数分别为7.9±0.1、10.4±4.0、8.2±1.3;回收率分别为(27.6±3.8)%、(44.4±13.1)%、(66.4±13.9)%.模型Ⅱ中肿瘤细胞的清除率为(1.82±0.51)个对数级(log);模型Ⅲ中T细胞的清除率为(2.48±0.38)log.结论移植物细胞模型能简便、准确、快速地评价CD34阳性细胞选择时的富集和净化作用.免疫磁珠法进行CD34阳性选择具有良好的CD+34细胞富集效果及肿瘤细胞和T细胞的清除效率.     

儿童急性早幼粒细胞白血病46例长期随访及预后分析

目的：探讨儿童急性早幼粒细胞白血病（APL）的治疗、长期生存和预后因子。方法：对该院1998年4月至2005年10月收治的APL 患儿46例进行临床分析。诱导缓解采用全反式维甲酸(ATRA)＋柔红霉素（DNR）或吡柔吡星（THP），巩固治疗采用大剂量阿糖胞苷与DA(柔红霉素+阿糖胞苷)、HA（高三尖杉酯碱+阿糖胞苷）、EA（足叶乙甙+阿糖胞苷）方案交替给药，维持阶段ATRA与DA，HA，EA方案交替治疗，总疗程为2.5年。结果：39例患儿进行了正规治疗，36例（92.3％）获完全缓解（CR）。39例患儿1年、3年和5年总体生存率（OS）分别为（86.1±5.8）％，（76.1±7.5）％和（70.2±8.9）％，1年、3年、5年的无事件生存率（EFS）分别是（78.4±6.8）％，（63.6±8.7）％和（53.1±10.0）％。5年累积复发率（CIR）28.6％。其中WBC≤10.0×109/L者的5年OS［（81.4±10.3）％］明显高于WBC＞10.0×109/L者［（51.6±14.7）％，P<0.05］。获CR的PML/RARα融合基因短型（S型）的患儿5例最后全部死亡，而长型（L型）患儿13例无死亡发生，两者差异有统计学意义（P<0.01）。结论：ATRA＋DNR或THP诱导缓解治疗儿童APL安全、有效，可以作为初发儿童APL的标准诱导治疗方案。联合蒽环类及阿糖胞苷等药物化疗能明显改善长期生存率。高WBC和S型PML/RARα融合基因阳性的患儿预后不佳。［中国当代儿科杂志，2007，9（1）：28-33］     

四株人白血病多药耐药细胞系的建立及其生物学特性的初步研究

我们对人红白血病细胞株Ｋ５６２和人早幼粒细胞白血病细胞株ＨＬ－６０应用高三尖杉酯碱（ＨＨＴ）或长春新碱（ＶＣＲ），采用反复短期暴露法，并逐渐增加ＨＨＴ和ＶＣＲ的浓度，成功地建立了Ｋ５６２／ＶＣＲ、Ｋ５６２／ＨＨＴ、ＨＬ－６０／ＶＣＲ和ＨＬ－６０／ＨＨＴ四株具有高度耐药性的多药耐药（ＭＤＲ）细胞系。免疫组织化学染色显示，Ｋ５６２／ＶＣＲ、Ｋ５６２／ＨＨＴ及ＨＬ６０／ＶＣＲ三株ＭＤＲ细胞系有Ｐ－糖蛋白