LPS诱导肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及 NF-κ B作用的实验研究

目的研究 LPS诱导的肺微血管内皮细胞( PWVEC) ICAM- 1的表达及调控机制.方法 100ng/ml LPS刺激 PMVEC 0h、2h、4h、6h、8h或 10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml LPS刺激 6h,免疫细胞化学检测 PMVEC ICAM- 1的表达.凝胶电泳迁移率变化分析检测 NF- κ B的活化.并通过加入活化阻断剂 PDTC观察对 PMVEC ICAM- 1表达的影响.结果 PMVEC ICAM- 1的表达与 LPS的刺激呈时相 - 剂量依赖方式.LPS的刺激迅速活化 NF- κ B,60min达到高峰,后逐渐下降.PDTC能显著降低 ICAM- 1的表达( P<0. 01).结论 LPS刺激诱导 NF- κ B的活化,启动 ICAM- 1的合成表达.     

胃转流术对GK大鼠肝脏脂代谢的影响及其意义

目的:探讨胃转流术对自发性糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠肝脏脂代谢的影响及其意义。方法:40只雄性GK大鼠随机均分为实验组与对照组。实验组行Roux-en-Y胃转流术,对照组行胃窦十二指肠离断原位吻合术。分别于术前、术后1,2,4周检测两组大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验2 h(OGTT 2 h)的血糖;并于术前及术后4周测定大鼠血液中空腹游离脂肪酸(FFA),胆固醇(Tch),甘油三酯(TG)。此外,于术中及术后第4周获取大鼠肝脏组织行免疫组化油红O染色,观察肝脏TG沉积情况。结果:与术前比较,实验组大鼠术后空腹及OGTT 2 h血糖值均呈下降趋势,两者在术后2,4周时明显降低(均P<0.05);术后第4周,实验组大鼠血液中FFA明显降低(P<0.05),而TG及Tch无明显变化(均P>0.05),肝脏组织切片内TG沉积现象明显减少。对照组以上所有指标手术前后均无明显改变(均P>0.05)。结论:胃转流术降低GK大鼠血糖的机制可能与改善肝脏脂质代谢,降低FFA含量,使胰岛素抵抗得以缓解有关。     

光棒联合直接喉镜在困难气道患者插管中的应用

目的:研究光棒联合直接喉镜在困难气道患者插管中的应用价值。方法:选择预计气管插管困难拟行全麻的手术患者40例,所有患者随机分成A组(光棒联合直接喉镜组)和B组(光棒组)记录两组患者插管前、插管时、插管后5min平均动脉压MBP、心率HR、脉搏氧饱和度SpO2。记录插管时间,插管成功率,并随访术后并发症。结果:A组插管时间短于B组,成功率高于B组。结论:在困难气道中光棒联合直接喉镜气管插管,具有成功率高、插管时间短、损伤少等优点,值得临床进一步推广应用。     

胰腺假性囊肿克雷伯杆菌感染膈下游离气体1例

患者男,43岁。因发热、寒战4 d余,伴腹痛1 d入院。1年前曾患急性胰腺炎,其后CT示胰腺尾部囊肿。体查:体温38.2℃,脉搏108次/min,呼吸30次/min,血压124/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。呼吸急促,意识清醒。腹部膨隆,以左中上腹为甚,腹软,左上腹压痛,无反     

单侧听神经病11例听力学特点分析

目的：研究单侧听神经病（UAN）的听力学特点,以提高对UAN的认识。方法：回顾性分析11例UAN患者的听力学资料,并与双侧AN及正常组进行对照研究。结果：AN患者340例。其中UAN11例,占AN患者3．2％。左耳5例,右耳6例;男4例。女7例,男女之比为1．00：1．75;年龄5～35岁。平均20岁;病程平均3．1年。患者均诉单侧听力减退,听不清说话6例。伴耳鸣4耳,无眩晕发作。纯音听力图下降型5耳（45．4％）,低频上升型4耳（36．4％）,平坦型1耳（9．1％）,盆型1耳（9．1％）;听力损失极重度聋6耳（54．5％）,中重度聋3耳（27．3％）,中度聋2耳（18．2％）。纯音听阈各频率均值UAN组明显高于双侧AN组,健侧听力图正常。言语识别率患耳差,健耳正常。声导抗患侧声反射消失,健侧引出,1例双耳同侧及交叉部分频率引出。听性脑干反应（ABR）患耳自波Ⅰ起均未引出（〉100dBnHL）,健耳正常引出。畸变产物耳声发射（DPOAE）引出双侧均正常或基本正常,同正常对照组相比,DP—gram幅值和SNR值在全频（0．5～8．0kHz）降低（P〈0．05）.以中、高频显著（P〈0．01）,而低频较双侧AN组明显降低（P〈O．01）。4例UAN健耳的对侧声抑制DP-gram幅值下降．患耳的对侧声抑制效应减弱或消失,甚至在5kHz幅值增加较健耳及正常组显著（P〈0．05）。7例行眼震电图（ENG）检查,患耳半规管功能减退及麻痹各1例;5例行前庭诱发性肌源性电位（VEMP）检查,双侧未引出1例,引出4例,其中患耳幅值降低2例。结论：UAN的听力学特点与双侧AN基本相同,但UAN以下降型听力图和极重度聋较多见,DPOAE幅值与双侧AN比较全频降低。健耳对侧声抑制明显,患耳对侧声抑制效应减弱或消失。需注意与一般单侧感音神经性聋相鉴别。DPOAE及ABR对诊断、鉴别诊断具重要意义。     

小鼠与大鼠视网膜电图和闪光视觉诱发电位记录标准化方案建议

动物实验是生命科学研究的重要手段 ,视觉电生理现象就是首先在动物身上发现的。常规视觉电生理检查包括 :视网膜电图 (electroretinogram ,ERG)、图形视网膜电图 ( patternERG ,PERG )、眼电图(electrooculargram ,EOG)和视觉诱发电位(visualevokedpotentials ,VEP)项目。每项检查又可根据刺激模式、刺激条件和记录参数等分为不同的检查项目。这些检查项目能够从不同角度和视觉系统的不同水平反映视觉形成过程中生物电信号的变化 ,是当前公认的一种客观评价视觉功能的技术 ,被广泛用于临床诊断、疗效评价、司法鉴定和基础研究方面[1…     

洛赛克抑制胰液分泌的作用及其临床意义

在临床实践中 ,我们偶然发现洛赛克能明显抑制胰液的分泌 ,且作用时间长。遂于 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 3年 12月对其作用进行了前瞻性研究 ,现报告如下。资料与方法1 一般资料 :因胰头癌或乏特氏壶腹癌需行胰头十二指肠切除的患者共 4 7例 ,其中男 31例 ,女 16例 ,年龄 34～ 6     

LPS的直接诱导对肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及对PMN黏附作用影响的研究

目的探讨内素毒(Endotoxin LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞(PMVEC)ICAM-1表达的影响及诱导发生的PMVEC对多形核中性粒细胞(PMN)黏附作用的影响。方法100ng/m l LPS刺激PMVEC 0、2、4、6、8 h或10、50、100 ng/m l LPS刺激6 h,同时检测PMVEC ICAM-1的表达(免疫细胞化学法)、PMVEC-PMN黏附率及抗ICAM-1抗体对黏附作用的影响,并进行PMVEC与PMN黏附作用的扫描电镜观察。结果LPS的直接刺激可诱导PMVEC ICAM-1的表达增加,且表现为随LPS刺激的时间、剂量增加而增加;同时LPS直接刺激也促进了PMVEC对PMN的黏附率增加,其变化在时间与方式上几乎与ICAM-1的表达增加同步。Anti-ICAM-1抗体可以显著地抑制LPS诱导的PMVEC-PMN黏附(P<0.01)。扫描电镜可以直观地显示PMVEC-PMN黏附的超微结构表现,并且首次通过这种方式观察到了“间接系链”现象的存在。结论表明细菌致病因子LPS的直接诱导可以促进PMVEC表达ICAM-1,从而为PMVEC-PMN的黏附提供物质基础,而“间接系链”的发生更扩大和巩固了黏附效果。     

肝细胞糖原拮抗肝脏缺血损伤及其与细胞间黏附分子-1基因的关系

目的 探讨肝细胞糖原在拮抗肝脏缺血再灌注损伤过程中肝窦内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达规律及其意义. 方法健康成年新西兰大耳白兔21只,随机分为3组,术前(缺血前)24 h各组动物分别做以下处理:A组(n=7):禁食24 h; B组(n=7):标准实验室饮食; C组(n=7):标准实验室饮食加每4h静脉注射25%葡萄糖溶液20ml(共6次).此后制备肝脏缺血再灌注损伤模型.观察各组白兔肝脏缺血再灌注过程中肝功能、肝窦腔内白细胞数量及肝窦内皮细胞表达ICAM-1 mRNA含量的变化情况. 结果 每克湿肝组织糖原含量为A组为(9.85±0.91)mg,B组为(38.93±5.72)mg;C组为(48.31±6.58)mg; 3组白兔肝脏再灌注1 h时AST:A、B、C组分别为(46.1±5.0)U/L、(33.8±6.3)U/L和(21.5±5.1)U/L,糖原含量越高的肝脏,肝功能损伤越轻.3组肝脏于缺血前及缺血末,肝组织内ICAM-1 mRNA含量差异无统计学意义.于再灌注60 min时,糖原含量越高的肝脏,其组织内ICAM-1 mRNA含量越低,每毫克湿肝组织含量为:A组(1.398±0.365)ng、B组(0.852±0.297)ng、C组(0.366±0.183)ng,且此时肝窦腔内白细胞数量也越低.相关性分析结果显示,肝脏糖原含量与肝脏组织中ICAM-1 mRNA含量间呈显著的负相关关系(r=-0.965,P<0.01).结论 肝细胞糖原抑制肝窦内皮细胞过量表达ICAM-1可能是其拮抗肝脏缺血再灌注损伤的重要机制.     

针刺治疗慢性心肌缺血小型猪模型系列方法的可行性探讨

目的探讨埋针治疗手术放置Ameroid缩窄环于左前降支的小型猪慢性心肌缺血模型系列方法的可行性。方法在巴马小型猪左冠状动脉左前降支放置Ameroid缩窄环制备小型猪慢性心肌缺血模型,随机分为治疗组(针刺"内关"穴)和对照组(针刺"足三里"穴),分别进行"内关"和"足三里"穴埋针并电针治疗,6周后取材。结果术后大体病理显示两组均出现缺血区域,针刺"足三里"穴缺血面积大于"内关"穴,心肌细胞超微结构显示两组均有线粒体空泡化、纤维化现象。结论针刺心包经"内关"穴可以通过减轻心肌缺血起到保护心肌的效应,但不能抑制已经存在的心肌缺血损伤。说明手术放置Ameroid缩窄环于冠脉左前降支建立大型实验动物猪慢性心肌缺血模型,并采用埋针进行治疗的方法是可行的。