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引言 听神经病(auditory neuropathy,AN)是1996年Starr等首次提出,定义为第Ⅷ脑神经的听支(自耳蜗至进入脑干之前的耳蜗神经)受损而引起的一种临床表现特殊的感音神经性聋.其听力学特征包括:听性脑干反应(ABR)自Ⅰ波起缺失或严重异常,诱发性耳声发射(EOAE)正常,言语分辨率不成比例的明显差于纯音听阈,听力图多以低频听阈升高为主,镫骨肌声反射消失或阈值升高等.AN可独立发生,仅有听力损失,不伴有其他神经系统的症状,称为非综合征型;也可伴随其他神经系统症状的听力损失,称为综合征型. 相似文献
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1995年5月,我市小辛庄乡日福村一个体熟肉加工户将两天前加工的猪头肉、猪杂、肉糕在集市上出售,致使40余人食用后引起发病。经过流行病学调查和细菌学检验,分离出阿贡纳沙门氏菌,现将实验结果报告如下: 相似文献
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目的:探讨头高位无正压通气快速顺序诱导在急诊饱胃患者全麻应用中的可行性。方法:将80例急诊饱胃患者采用头高位无正压快速顺序诱导,让患者由自主呼吸进入无通气状态,诱导药注入后45~60s内经直接喉镜行气管插管进行机械通气,观察患者插管前、后血流动力学变化,脉搏氧饱和度变化及插管后呼吸末二氧化碳的情况及有无呕吐误吸情况。结果:麻醉诱导过程中无1例发生呛咳、呕吐、反流。结论:头高位无正压通气快速顺序诱导方法避免了急诊饱胃患者清醒气管插管中的不适及由气管刺激引起的呕吐,是处理急诊饱胃患者安全、可行的方法,增加了患者的安全性。 相似文献
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摘要:目的:观察不同频率电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应,及对心肌组织中M2AChR、α7nAChR的影响。方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,采用结扎冠状动脉前降支(LAD)的方法制备模型,电针刺激于术前7日进行。观察心电图(ECG) ST段幅值的变化,并检测大鼠血清中CK-MB、LDH的水平,检测大鼠左室心肌组织中M2毒蕈碱M2受体(M2AChR)、α7烟碱受体(α7nAChR)的表达。结果:低频电针组结扎后30min的心电图ST段、血清CK-MB、LDH的水平均较模型组显著降低(P<0.01,或P<0.05),左室心肌组织中M2AChR、α7nAChR的表达显著增加(P<0.01,或P<0.05)。高频电针组未观察到上述效应。结论:低频电针预处理能够减轻心肌缺血再灌注损伤,并可上调心肌组织中M2AChR、α7nAChR的表达。 相似文献
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目的探讨低温保存肝脏肝功能与肝细胞糖原含量之间的关系.方法以兔为实验对象,术前24 h禁食、普食及普食加静脉注射葡萄糖等方法制备4组糖原含量不同的供肝模型.于供肝恢复血流2 h时,获取受体动物血液标本,以测定各组动物的肝功能状况.结果4组供肝切取前组织内糖原含量,A组(15.42±2.60)mg/g,B组(51.83±6.61)mg/g,C组(63.22±5.84)mg/g,D组(78.58±8.46)mg/g,D组高于C组(P<0.05),各组彼此间均有显著差异(P<0.05).供肝再灌注2 h时,4组受体兔血液中AST、ALT及AKP含量变化均表现为A组>B组>C组>D组,且各组彼此间均有显著差异(P<0.05).结论在供肝切取前增加供肝肝细胞内的糖原含量,有望减轻供肝冷缺血损伤程度,提高肝移植的成功率. 相似文献
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PLP139-151多肽诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的听觉和形态学改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的制作实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimntalautoimmuneencephalomyelitis,EAE)动物模型,研究髓鞘蛋白脂质蛋白(proteolipidprotein,PLP)139-151多肽诱导的EAE大鼠听觉和听觉传导径路组织学改变,探讨其对大鼠听力的影响。方法动物分实验组和对照组,实验组大鼠用PLP139-151和含结核杆菌的完全福氏佐剂混合制成的抗原配剂行双侧后肢足垫下注射,制作EAE大鼠模型,对照组用生理盐水混合完全福氏佐剂注射。观察大鼠免疫前后体重变化和临床症状评分,检测EAE大鼠免疫前后听性脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)、听神经复合动作电位(compoundactionpotential,CAP)、中潜伏期反应(middlelatencyresponse,MLR)及畸变产物耳声发射(distor-tionproductsotoacousticemissions,DPOAE)的变化,并利用电镜、免疫组织化学染色和Westernblot等方法观察EAE大鼠听神经及脑干组织学改变。结果免疫后EAE大鼠体重降低,症状评分在免疫后第14~21天达最高峰;ABR反应阈升高,ABR的波Ⅱ、Ⅴ潜伏期,Ⅰ-Ⅴ、Ⅱ-Ⅴ波间期和CAP的N2波潜伏期延长、波幅降低;MLR的Na、Pa潜伏期明显延长;DPOAE可正常引出,于免疫早期可见低频幅值升高;对照组听力学检测无明显改变。电镜下可见EAE大鼠听神经中枢端髓鞘松散、局部变薄或融合,免疫组织化学染色可见脑干白质局灶性脱髓鞘改变,可累及耳蜗核;Westernblot显示听神经PLP蛋白表达减少,髓鞘碱性蛋白(MBP)未见明显改变。结论EAE大鼠的病理改变主要浸润白质,可引起听觉中枢和听神经中枢端少突胶质细胞脱髓鞘,导致听觉中枢传导径路的听力学改变。 相似文献
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