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目的 探讨慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素。 方法 选取2018年1月至2020年6月在杭州市西溪医院诊断治疗的慢性乙型肝炎患者130例的临床资料进行回顾性分析,130例患者中35例发生慢加急性肝衰竭,为肝衰组,95例为非肝衰组。记录患者的一般资料及临床资料,单因素及多因素分析慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素。 结果 单因素分析结果显示,HBV DNA≥107拷贝/L,有家族史,合并感染,肝功能分级C级的患者发生肝衰竭的发生率更高,差异有统计学意义(P<0.001);肝衰竭组TBiL更高,清蛋白水平更低,国际标准化比率更高,凝血酶原活动度更低,与非肝衰组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。多因素分析结果显示,HBV DNA≥107拷贝/L,感染,肝功能分级C级,TBiL≥171 μmol/L,国际标准化比率≥1.5是慢性乙型病毒性肝炎发生慢加急性肝衰竭的独立危险因素,PTA>40%,清蛋白>20 g/L是保护因素(P<0.001)。 结论 慢加急性肝衰竭是慢性乙型病毒性肝炎严重的并发症,患者预后较差。影响慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的因素较多,对于具有高危因素的患者,应积极预防慢加急性肝衰竭的发生。 相似文献
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目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)基因多态性是否与慢性HBV感染人群肝硬化发生的遗传易感相关。方法收集173例中国汉族慢性HBV感染患者(肝硬化组42例和非肝硬化组131例)和52例健康对照者的外周血标本,提取白细胞DNA,基因直接测序法检测TGF-β1基因4个多态性(869T/C、915G/C、-800 G/A、-509 C/T),ELISA法检测TGF-β1血清浓度,比较各组TGF-β1基因型分布频率、等位基因频率及TGF-β1血清水平的差异。结果 (1)乙型肝炎肝硬化组TGF-β1869位点以TT基因型为主(47.6%),高于非肝硬化组(25.2%)和对照组(19.2%),差异有统计学意义(P<0.05);869T等位基因频率(63.1%)明显高于正常对照组(44.2%),差异有统计学意义(P<0.05),乙型肝炎肝硬化组与慢性HBV感染非肝硬化组(53.8%)、慢性HBV感染非肝硬化组与正常组869T等位基因携带率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)所检其余多态性位点基因型及基因频率未见组间统计学差异。(3)869T/C不同基因型患者的血清TGF-β1水平不一,T/T型携带者较T/C和C/C型可见明显增高(P<0.017)。结论 TGF-β1869T可能与汉族人群乙型肝炎肝硬化的遗传易感相关,其机制可能与该多态性对TGF-β1血清水平的影响有关。 相似文献
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目的:探讨中医体质类型与慢性乙型重型肝炎(CSH)发病的关系。方法:临床收集浙江地区汉族慢性乙型重型肝炎(CSH,80例)、慢性乙型肝炎(CHB,60例)、慢性HBV携带者(ASC,40例)3组患者,后两组诊断均经肝活检证实。以王琦体质分类判定中医体质类型,比较组间体质类型分布的差异。结果:①CSH组与CHB组体质类型的分布未见统计学差异;②CSH组湿热质、阴虚质的分布频率(45.0%、25.0%)显著高于ASC组(7.5%、5.0%),平和质、气虚质、阳虚质的分布频率(6.2%、3.8%、2.5%)显著低于ASC组(42.5%、22.5%、15.0%),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:中医体质因素可影响慢性乙型重型肝炎的发生,湿热质和阴虚质慢性HBV携带者可能更易进展为CSH。 相似文献
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药物性肝炎196例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析196例药物性肝炎患者的临床资料,为临床安全用药提供帮助.方法 回顾性分析196例药物性肝炎患者的临床表现、致病药物种类、药物引起肝损害的出现时间以及各型药物性肝炎的ALT水平特点.结果 引起药物性肝炎的药物种类众多,其中中药占了很高比例(91/196,46.43%).本组药物性肝炎中肝细胞型59例、胆汁淤积型69例和混合型68例.结论 了解药物性肝炎的特点,有助于提高临床医师对药物性肝炎的认识,提高临床用药的安全性. 相似文献
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目的 观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝组织固醇调节元件结合蛋白(SREBP1c)的表达变化,探讨其在NAFLD病理变化形成中的作用.方法 研究对象为NAFLD患者20例,20例年龄性别匹配的同期住院行肝活检无活动肝病组织学证据且肝脂肪变<5%的慢性HBV携带者(ASC)设为对照组.免疫组织化学染色检测两组患者肝组织SREBP1c的表达,并比较血脂(TG、CHO)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血清肝脏酶谱(AST、ALT、GGT)等的组间差异.结果 与对照组患者比较,NAFLD组肝组织呈不同程度的弥漫性肝细胞脂肪变性,肝组织SREBP1c表达明显升高(P<0.05),与此一致,血清ALT、AST、TG、CHO、FBG、FINS水平升高(P均<0.05).结论 NAFLD患者肝组织SREBP1 c表达增高,在人NAFLD脂肪变形成过程中起重要作用. 相似文献
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目的以普通干扰素(IFN)α-2b联合利巴韦林为对照,观察聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎(CHC)的临床疗效。方法成人CHC患者96例随机分为两组,每组48例,观察组给予PEGIFNα-2b,对照组给予IFNα-2b,均联合利巴韦林口服,疗程48周。观察两组早期病毒学应答(EVR)、治疗结束时病毒学应答(ETVR)、持久病毒学应答(SVR)和安全性等方面的差异。结果观察组EVR率、ETVR率、SVR率均高于对照组(χ2分别=6.27、4.17、4.44,P均<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(χ2=0.12,P>0.05)。结论PEG-IFNα-2b联合利巴韦林治疗CHC疗效优于普通干扰素联合利巴韦林,但SVR率需要进一步提高。 相似文献
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目的观察复方中药对内毒素诱导的肝硬化大鼠亚临床肝性脑病的预防和治疗作用并初步探讨其作用机制。方法采用皮下注射40?l4橄榄油溶液建立大鼠肝硬化模型,应用小剂量内毒素尾静脉注射诱导亚临床型肝性脑病。以复方中药低、中、高剂量为治疗组,乳果糖为对照组,观察对肝硬化大鼠的SHE的发生率、大鼠的肝功能、血氨(BA)、内毒素、肝组织病理炎症活动度等的影响。结果复方中药低、中、高剂量组对上述指标均有不同程度的改善,其中中、高剂量组对大鼠的肝功能、血氨、内毒素、肝组织病理炎症活动度等改善优于乳果糖组。结论由虎杖、生山楂、酸枣仁、蒲公英、石菖蒲等组成的复方中药对亚临床肝性脑病有显著的预防和治疗作用,其机制可能为:①改善肝功能情况,减轻肝脏炎症活动;②抑制肠道对氨类物质的吸收,降低血氨水平;③降低机体对内毒素的敏感性。 相似文献
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目的 通过回顾性分析96例甲型HlNl流感的流行病学及临床特点,提高对甲型H1Nl流感的诊断和治疗水平.方法 收集2009年8月20日至9月23日于杭州市第六人民医院住院治疗的96例甲型H1N1流感患者的临床资料,对其流行病学及临床特点进行分析.结果 患者平均年龄(26.52±10.62)岁,64例有甲流接触史.以发热100%、咳嗽86.4%、咽痛66.6%和肌肉酸痛32.3%为主要临床表现.结论 甲型H1N1流感临床表现与季节性流感很难区分,需结合流行病学调查与实验室检查及时诊断隔离治疗. 相似文献
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目的 探讨慢性无症状HBV携带者(chronic asymptomatic HBV carrier,ASC)阴虚体质与人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)-DRB1、HLA-DQA1基因多态性的内在联系。方法 将105例ASC患者进行中医体质分型及分组:阴虚质组47例和非阴虚质组58例。采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术测定HLA-DRB1、HLA-DQA1等位基因型。结果 阴虚质组HLA-DRB1*09、HLA-DQA1*0301的基因频率明显低于非阴虚质组(分别为12.1% vs 27.8%,19.1% vs 39.7%),差异有统计学意义(P<0.01);HLA-DRB1*11、HLA-DQA1*0501的基因频率明显高于非阴虚质组(分别为12.1% vs 4.3%,28.7% vs 9.5%),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 HLA-DRB1*09和HLA-DQA1*0301可能是ASC非阴虚体质患者的分子基础;HLA-DRB1*11和HLA-DQA1*0501可能是ASC阴虚体质患者的分子基础。 相似文献
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痰热清注射液对病毒性肝炎高胆红素血症患者细胞因子的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨痰热清注射液治疗病毒性肝炎高胆红素血症的可能机制。方法病毒性肝炎高胆红素血症患者50例,随机分为治疗组和对照组,每组各25例。对照组给予甘草酸二铵、门冬氨酸钾镁注射液、前列地尔(凯时)、腺苷蛋氨酸(思美泰)、促肝细胞生长素、清蛋白、血浆等综合治疗。治疗组在综合治疗的基础上,加用痰热清注射液20 mL,加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注,qd,4周为一个疗程。观察两组治疗前后肝功能、凝血酶原时间(PT)以及血清肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素(IL)-4、IL-18的变化。结果两组患者治疗前后血清总胆红素(T-BiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、PT、TNF α、IL-18等指标均显著下降(P<0.01),IL-4显著上升(P<0.01);治疗后两组比较,治疗组T-BiL、PT、TNF α、IL-18的下降较对照组更明显(P<0.01),而ALT水平差异无显著性(P>0.05)。结论痰热清注射液能显著降低病毒性肝炎高胆红素血症患者血清细胞因子TNF α、IL-4、IL-18水平,是治疗高胆红素血症的重要作用机制。 相似文献