P53基因网络在HBV相关肝细胞癌发生机制中的作用

肿瘤抑制基因P53在乙型肝炎病毒相关肝细胞癌的发生中起着关键作用。研究乙型肝炎病毒基因组编码蛋白对P53基因网络的调控作用,有助于阐明两者在肝细胞癌发病中的作用机制。本文重点对P53基因网络的调控、P53基因突变、凋亡调节异常及乙型肝炎病毒x蛋白对P53基因网络调控的影响进行了综述。     

336例慢性乙型重型肝炎临床预后分析

目的 探讨影响慢性乙型重型肝炎（Chronic severe hepatitis B,CSHB）预后的因素.方法 回顾性分析336例CSHB病例的临床资料,将其分为存活（n=137）和死亡（n=199）两组,比较两组患者年龄、性别、家族史、PTA、各种并发症及并发症数目、抗病毒、人工肝支持、前列地尔治疗等差异;对两组间统计学有差异的因素,采用多因素Logistic逐步回归分析筛选出影响患者顶后的危险因素.结果 患者年龄、凝血酶原活动度（PTA）及并发症腹水、感染、电解质紊乱、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征及并发症数目比较,两组间差异有统计学意义（P＜0.01）;两组间性别、家族史及人工肝支持、前列地尔治疗情况比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;有无抗病毒治疗比较差异有统计学意义（P＜0.05）;多因素Logistic逐步回归分析显示PTA及并发症数目是CSHB患者死亡的危险因素,而抗病毒治疗是其保护因素.结论 CSHB的预后可能与患者年龄、PTA、有无并发症及并发症数目、抗病毒治疗等因素有关,其中PTA及并发症数目与CSHB患者的预后关系密切,抗病毒治疗可以降低其死亡率.     

HLA-DRB1基因多态性与乙型肝炎病毒相关性慢加急性肝衰竭的关联

HBV感染是我国慢加急性肝衰竭(ACLF)的主要病因,其预后差,病死率高,早期识别以及早治疗尤其重要[1].除可干预诱因之外,从宿主遗传角度个体化地识别ACLF高危HBV感染者不失为一种有前景的方法.     

阴虚体质与慢性无症状HBV携带者肝组织病理改变的联系

目的:探讨慢性无症状HBV携带者阴虚体质与肝组织病理改变的联系,慢性无症状HBV携带者不同肝组织病理程度与HLA-DRB1、DQA1基因多态性的联系,通过调节病理体质,延缓或抑制病情进展。方法:临床选择慢性无症状HBV携带者105例,进行中医体质分型:47例阴虚质和58例非阴虚质,105例患者行肝组织活检术,进行肝组织病理学检查,留取血标本,检测HBsAg、HBV-DNA、HBeAg及肝功能,采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术测定HLA-DRB1、HLA-DQA1等位基因型。结果:在慢性无症状HBV携带者阴虚质组与非阴虚质组间,HBsAg、HBV-DNA、HBeAg及肝功能指标的差异均无统计学意义(P值均﹥0.05)。105例慢性无症状HBV携带者,经病理诊断肝组织无炎症和(或)纤维化改变者仅11例(10.5%),轻度慢性肝炎80例(76.2%),中度慢性肝炎8例(7.6%),重度慢性肝炎6例(5.7%)。阴虚质组的肝组织纤维化病变的发生率为34.0%,显著高于非阴虚质组的15.5%,差异有统计学意义(P=0.027﹤0.05);肝组织炎症活动度在两组间的差异无统计学意义(P﹥0.05)。HLA-DRB1、HLA-DQA1在不同肝组织病理程度间的基因频率,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:多数慢性无症状HBV携带者肝组织病理为轻度慢性肝炎,少数为中度和重度;阴虚体质患者肝组织纤维化病变的发生率高于非阴虚体质,提示阴虚体质的慢性无症状HBV携带者感染HBV后易发生不同程度的纤维化改变,可能易发展为肝硬化。     

肝小静脉闭塞病研究进展

肝小静脉闭塞病(HVOD)缺乏特异治疗,重症患者常因多脏器功能衰竭而死亡,通过危险因素的分析有效避免其发生或在发病早期及时识别以早期干预至关重要。近年来对HVOD的诊断和防治取得了一定进展,此文对此作一综述。     

血清肝纤维化指标对肝纤维化诊断价值的评估

肝纤维化是肝硬化的必经阶段 ,而血清肝纤维化指标如透明质酸、层粘蛋白、Ⅳ型胶原、Ⅲ型前胶原的检测 ,可以反映胶原合成状态 ,与肝纤维化有密切的关系。作者对122例慢性肝病患者作了血清肝纤维化指标的检测 ,同时行肝组织病理学活检 ,两者对比分析 ,以评估血清肝纤维化指标对肝纤维化的诊断价值。1资料与方法1.1病例来源本组122例均为2000年1月～2002年10月间本院住院患者,其中男性105例 ,女性17例。年龄15～63岁 ,平均32.25岁。临床诊断为慢性轻度者65例 ,慢性中度者30例 ,慢性重度者27例。临床分型及肝组织病理纤维化分期均按照2000年第…     

固醇调节元件结合蛋白在非酒精性脂肪性肝病患者肝组织的表达及临床意义

目的 观察SREBPs在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝组织中的表达及探讨固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)在NAFLD病理变化中的作用.方法 经肝组织活检确诊的NAFLD患者和非活动性的HBV感染者(ASC)并不伴有脂肪肝患者各20例,采用一次性活检针经皮肝活检方法获取肝组织,用免疫组织化学染色观察肝组织中SREBPs的表达情况,并检测两组患者的血脂(TG、CHO)、空腹血糖(FSG)和血清酶谱(AST、ALT和GGT)及空腹胰岛素(FINS)水平.结果 ①与ASC组比较,NAFLD组肝组织呈弥漫性轻、中、重度肝细胞脂肪变性,肝组织SREBPs表达明显增加,②NAFLD组血清ALT、AST、TG、CHO、FSG 、FINS水平升高,差异有显著性.结论 SREBPs在NAFLD患者肝组织中的过度表达可能导致了肝组织的脂肪变,加剧了其炎症活动及纤维化程度.通过干预肝组织SREBPs的过度表达可能是预防和治疗NAFLD的有效途径.     

转化生长因子β1在肝纤维化发病中的作用

转化生长因子(TGF)β1在肝纤维化的启动、进展中发挥了关键作用,近年对其参与肝纤维化发生的机制有了新的认识,如TGF-β1与非肝星状细胞来源的肌成纤维细胞(MFB)的联系、与上皮-间质转化(EMT)过程的联系以及TGF-β1基因多态性与肝纤维化的可能联系等.     

加替沙星致高血糖症四例

例1 患者女，67岁。因反复乏力、纳差、腹胀、尿少半年伴尿黄5d，2005年9月19日入院。临床诊断为慢性病毒性肝炎，乙型，活动性肝硬化失代偿期，并自发性细菌性腹膜炎。既往无糖尿病史。10月1日始应用加替沙星400mg／d静脉滴注。10月8日开始出现口干、多尿等，10月11日测空腹血糖（FPG）30，09mmol／L，加用胰岛素，但FPG仍波动在26．61～46．84mmol／L，10月17日停用加替沙星后血糖逐渐回落，10月22日FPG降至6．69mmol／L，口干、多尿等临床症状消失。停用胰岛素后监测血糖2周均正常。