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21.
有资料显示,肾移植后10年内脑卒中的患病率是7.97%,包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中,肾移植后脑出血比一般人群发生率高,且卒中后死亡率高。高血压、脑血管异常、贫血、免疫抑制剂、感染等危险因素,参与肾移植后脑血管疾病发病机制。肾移植后脑血管病的防治是肾脏科医生应该重视的临床问题。 相似文献
22.
23.
在慢性疾病人,包括那些持续性血液透析的慢性肾炎病人中,传统、非传统危险因子和临床结果关联的逆转会经常遇到.在风险因子与临床结果的逆转中,营养不良-炎症反应综合征(MICS)的影响起主要作用.在普遍的持续性血液透析患者中,营养不良炎症复杂综合征并不普遍存在.在普遍的炎症、氧化应激、营养不良方面个体之间和个体内部之间的主要不同.表明了遗传因子变异的影响.最近几年,在分子遗传学、基因组学和生物信息学的巨大进展,引起了几种疾病的遗传流行病学研究的变革.然而,在慢性肾炎人群中遗传关联研究还只处于一个初步水平.在炎症和氧化应激有关的基因多态性的影响以及影响机体组成和代谢作用的基因多态性影响的初步研究表明:遗传变异确实可能影响到持续性血液透析人群的表型.此外,其中一些基因多态性也可能有助于扭转如体重指数、血压、胆固醇这些传统危险因素与在这些脆弱的患者群中临床疗效的关联.在包括充实足够数量的患者数来达到统计学要求,解决巨大的基因型和表型异质性以及基因-环境和基因-基因相互作用的影响,给晚期慢性肾炎病人的遗传学研究带来了巨大的挑战. 相似文献
24.
目的 应用Ricordi人胰岛分离技术分离和纯化人的胰岛,并进行功能和安全性的评价.方法 获得6例成人尸体胰腺组织供体,采用胶原酶消化法及密度梯度离心法分离和纯化胰岛,并分析胰岛的数量、纯度和活力.采用免疫荧光法分析胰岛内分泌细胞的组成和分布;检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛移植后的动物血糖水平.并对分离胰岛的安全性指标进行评价.结果 分离纯化后的胰岛数量为(22.9±3.1)万IEQ,纯度为(59.0 ±8.9)%,活力为(89.0±3.0)%.免疫荧光显示,胰岛由4种内分泌细胞组成并呈正常分布.葡萄糖刺激胰岛素释放的刺激指数为8.1 ±4.0.胰岛移植于糖尿病裸鼠后,血糖在3 d后降至正常水平并维持超过30 d.分离胰岛样本的各项安全性指标在规定范围之内.结论 采用Ricordi人胰岛分离技术分离和纯化的胰岛在形态、结构、数量、纯度、活力、体内外功能以及安全性方面都达到临床胰岛移植的标准,为开展临床胰岛移植奠定了基础. 相似文献
25.
目的 研究肾移植排斥反应患者的血清蛋白质谱的差异性,检测肾移植排斥反应早期诊断的特殊血清多肽标记物.方法 将研究对象分成实验组和对照组,实验组为经肾活检确诊的10例急性排斥反应和12例慢性排斥反应患者,对照组为12例移植肾功能稳定受者和13例健康志愿者.通过ClinProt磁珠浓缩和基质辅助激光解吸电离法(MALDI)-TOF-MS分析两组研究对象的血清蛋白质谱的差异.结果 通过与健康对照组比较,筛选出18条差异性多肽作为诊断肾移植急性排斥反应的潜在生物标记物,6条差异性多肽作为诊断慢性排斥反应的潜在生物标记物.此外,还比较了急性排斥反应与慢性排斥反应患者的多肽差异,检测出了4条高表达的差异性多肽.运用快速分类算法,建立了移植排斥反应的分类模型,该模型对急性排斥反应患者的有效识别能力达到82.64%,对慢性排斥反应患者的有效识别能力高达98.96%.结论 基于功能性磁珠的样本分离法结合MALDI-TOF-MS分析的实验方法 是精确而稳定的.应用蛋白质组学技术建立了肾移植排斥反应患者的血清蛋白质谱诊断模型,为人们更好的理解肾移植排斥反应的发病机制,并将蛋白质组学技术用于排斥反应早期诊断的新技术手段提供了思路. 相似文献
26.
高尿酸血症肾损害社区流行病学调查及其危险因素分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过社区人群筛查了解国内现阶段城市原住居民中高尿酸血症及其相关肾损害患病现状,并探讨相关危险因素在国内社区人群发生高尿酸血症肾损害中的意义.方法 选择桂林市城区原住居民集中的象山社区,对年龄在18~75岁之间居民4 075人进行横断面筛查.结果 社区人群高尿酸血症总患病率为19.1%,其中男性高尿酸血症患病率(22.9%)显著高于女性(15.9%),P<0.001.高尿酸血症人群中慢性肾脏病(CKD)患病率(30.5%)显著高于尿酸正常人群(19.0%),P<0.001.男性高尿酸血症人群CKD患病率(34.3%)显著高于同性别正常血尿酸人群(21.2%),P<0.001,发病风险为正常尿酸人群的1.516倍;也显著高于女性高尿酸血症人群(25.9%),P<0.001,CKD发病风险为女性高尿酸血症人群的1.496倍.高尿酸血症合并CKD人群中38.4%仅为微量白蛋白尿,34.6%为微量白蛋白尿+GFR下降,27.0%为单纯GFR下降.结论 高尿酸血症是CKD重要危险因素,高尿酸血症患病率显著增加是CKD患病率增高的重要原因,且轻度增高的血尿酸即增加CKD患病率.男性比女性更易受尿酸损害而发生CKD.微量白蛋白尿是单纯高尿酸血症发生肾损害的早期诊断标志和干预靶点. 相似文献
27.
目的探讨强直性脊柱炎患者外周血中CD4^+CD25^+Treg(调节性T细胞)、CD4^+CD25^+CD127low/-Treg细胞表达水平及其意义,并对两种标识方法检测AS患者Treg进行对比分析。方法采用流式细胞术检测9例正常人和20例强直性脊柱炎患者外周血中的CD4^+T细胞比率及CD4^+CD25^+Treg、CD4^+CD25^+CD127^lovw/-Treg占CD4^+T细胞的比率。结果强直性脊柱炎患者外周血中的CD4^+T细胞比率及CD4^+CD25^+Treg、CD4^+CD25^+CD127low/-Treg细胞占CD4^+T细胞的比率均明显高于正常对照组(P〈0.01)。结论强直性脊柱炎患者免疫功能紊乱,外周血中CD4^+CD25^+Treg、CD4^+CD25^+CD127low/-Treg细胞水平显著增高。两种调节性T细胞标识方法检测强直性脊柱炎患者外周血Treg的结果基本一致。 相似文献
28.
目的通过社区人群筛查了解国内现阶段城市原住居民中高尿酸血症及其相关肾损害患病现状,并探讨相关危险因素在国内社区人群发生高尿酸血症肾损害中的意义。方法选择桂林市城区原住居民集中的象山社区,对年龄在18~75岁之间居民4075人进行横断面筛查。结果社区人群高尿酸血症总患病率为19.1%,其中男性高尿酸血症患病率(22.9%)显著高于女性(15.9%),P〈0.001。高尿酸血症人群中慢性肾脏病(CKD)患病率(30.5%)显著高于尿酸正常人群(19.O%),P〈0.001。男性高尿酸血症人群CKD患病率(34_3%)显著高于同性别正常血尿酸人群(21.2%),P〈0.001,发病风险为正常尿酸人群的1.516倍;也显著高于女性高尿酸血症人群(25.9%),P〈0.001,CKD发病风险为女性高尿酸血症人群的1.496倍。高尿酸血症合并CKD人群中38.4%仅为微量白蛋白尿,34.6%为微量白蛋白尿+GFR下降,27.0%为单纯GFR下降。结论高尿酸血症是CKD重要危险因素,高尿酸血症患病率显著增加是CKD患病率增高的重要原因,且轻度增高的血尿酸即增加CKD患病率。男性比女性更易受尿酸损害而发生CKD。微量白蛋白尿是单纯高尿酸血症发生肾损害的早期诊断标志和干预靶点。 相似文献
29.
30.
目的通过社区人群筛查了解国内现阶段城市居民中高尿酸血症患病率变化,同时探讨其与脂代谢异常及胰岛素抵抗的相关性。方法选择桂林市城区原住居民集中的象山社区,针对年龄在18-75岁之间居民(n=4075)采取随机横断面进行筛查。结果高尿酸血症总患病率为19.1%,男性高尿酸血症患病率为22.9%,显著高于女性高尿酸血症患病率的15.9%(P〈0.001)。尿酸增高还与年龄、运动时间、食用动物油、饮酒(P〈0.001)及吸烟(P〈0.05)有关。血尿酸水平越高,脂代谢异常越显著.并且胰岛素水平和超敏C反应蛋白水平也越高。尿酸水平与甘油三酯、胰岛素和超敏C反应蛋白水平呈正相关(P〈0.01)。尿酸增高的居民,血压、体重指数及腰围均较尿酸正常者高(P〈0.01)。结论本研究发现我国社区居民高尿酸血症患病率已显著增高,与性别、年龄及生活习惯有关,高尿酸血症与脂代谢异常有相关性,高尿酸血症的增加与胰岛素抵抗有关,不良生活习惯可能是高尿酸血症、血脂异常以及胰岛素抵抗的共同风险因素。 相似文献