树突状细胞与宫颈癌免疫治疗的研究进展

宫颈癌是妇女最常见恶性肿瘤之一,仅次于乳腺癌位居第二位.研究证明人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌主要危险因素.树突状细胞(DC)是目前发现最有潜力、功能最强大、惟一能激活原始T细胞的抗原递呈细胞(APC),能够有效引发一系列抗肿瘤特异性免疫应答.随着分子生物学、免疫学的研究进展,以DC为基础的宫颈癌疫苗的研究取得了突破性进展.就DC与宫颈癌免疫治疗之间的关系综述.     

8例绝经妇女宫腔积脓的临床分析

目的 探讨绝经妇女宫腔积脓的原因、诊断及治疗.方法 对吉林大学中日联谊医院收治的8例绝经妇女宫腔积脓的临床表现及辅助检查进行回顾性分析.结果 引起绝经妇女宫腔积脓的原因与老年性阴道炎和子宫内膜炎、绝经后不及时取出节育器及合并子宫内膜癌有关;3例患者合并子宫穿孔、1例合并感染性休克,4例超声检查提示宫腔内积液;5例行宫腔引流治愈,3例子宫穿孔患者行手术治疗治愈.结论 绝经妇女宫腔积脓病程进展缓慢.临床表现不典型,易误诊,有时可引起严重的并发症,应针对原因进行预防,早期诊断,及时治疗.     

基质金属蛋白酶2和9在子宫内膜样腺癌组织中的表达及临床意义

目的：研究基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在子宫内膜样腺癌组织中的表达及临床意义,探讨其与子宫内膜样腺癌发展及生物学行为的相关性。方法：收集本院102例子宫切除标本,其中60例子宫内膜腺癌按临床分期分为Ⅰ期（26例）、Ⅱ期（19例）和Ⅲ期（15例）;按组织学分级分为1级（29例）、2级（19例）和3级（12例）;按肌层浸润分为无肌层浸润（8例）、肌层浸润<1/2（11例）和肌层浸润>1/2（41例）;按有无淋巴转移分为无淋巴结转移组（54例）及有淋巴结转移组（6例）,采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶（SP）免疫组织化学方法检测组织MMP-2和MMP-9的表达情况。结果：MMP-2和 MMP-9在子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为76.7%和80.0%,与正常子宫内膜组织（13.60%）及内膜单纯增生组织（20.00%）比较,差异有显著性（P<0.05）;临床Ⅲ期及组织学3级子宫内膜癌组织MMP-2和MMP-9的强阳性表达率高于临床Ⅰ期及1级子宫内膜癌（P<0.05）;有肌层浸润及淋巴转移的子宫内膜癌组织中MMP-2和 MMP-9的强阳性表达率高于无肌层浸润及淋巴转移的子宫内膜癌（P<0.05）。结论：MMP-2和 MMP-9在子宫内膜样腺癌中呈高表达;MMP-2和 MMP-9的强阳性表达率与子宫内膜样腺癌临床分期、组织学分级及有无肌层浸润、淋巴转移有关联。     

宫腔镜检查对绝经后子宫出血的诊断价值

绝经后子宫出血是绝经后妇女的常见症状,常引起绝经后妇女的恐慌,担心患上肿瘤.临床上多数以分段诊刮处理,但一部分子宫内膜息肉和子宫黏膜下肌瘤被漏诊.随着诊疗技术的进步和宫腔镜技术的开展,发现绝经后妇女子宫出血的常见病因并非肿瘤,而以子宫内膜息肉多见,其次是子宫内膜炎.采用宫腔镜检查可以提高疾病诊断的敏感性和特异性.笔者对92例绝经后子宫出血的患者采用宫腔镜检查同时行病理组织学检查,探讨诊断绝经后子宫出血的最佳检查方法.     

HER-2/neu在卵巢癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究HER-2/neu在卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织中的表达,探讨其与卵巢癌发病的关系及其与临床病理参数的关系及临床意义。方法:收集60例卵巢病理标本。卵巢癌30例,卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织各15例,采用组织芯片技术及免疫组织化学法(SP)检测卵巢癌中HER-2/neu的表达情况。结果:HER-2/neu在卵巢癌组织中的表达率为93.3%,与正常卵巢组织(6.7%)及卵巢良性肿瘤组织(26.7%)比较,差异有统计学意义(P<0.05);HER-2/neu在手术-病理分期为Ⅲ、Ⅳ期的卵巢癌组织中阳性表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);不同组织学类型及组织学分级中卵巢癌组织中HER-2/neu蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HER-2/neu在卵巢癌组织中呈高表达,HER-2/neu的阳性表达与卵巢癌的手术-病理分期有关联,与组织学类型及分级无关。     

HIF-1α及VEGF在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在宫颈癌前病变及宫颈癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学法检测HIF-1α和VEGF在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CIN）组织及宫颈癌组织中的表达情况,以了解两者在宫颈癌的发生、发展及转移中作用及相互关系。结果HIF-1α和VEGF在正常宫颈组织、CINⅠ-Ⅱ组织、CINⅢ组织及宫颈癌组织中的阳性表达率分别为0%、0%,5.8%、11.1%,40%、50%,66.6%、72.2%,随着宫颈疾病的进展两者的阳性表达率逐渐增加,差异均有显著性（P〈0.05）。宫颈癌组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达与肿瘤大小、病理分期、淋巴结转移和肿瘤坏死密切相关,HIF-1α和VEGF蛋白的表达与年龄、病理类型、浸润深度及组织学分级无关;宫颈癌组织中HIF-1α阳性表达与VEGF阳性表达程度呈正相关。结论HIF-1α基因在宫颈癌组织中的表达显著增高,可诱导VEGF的过表达并与宫颈癌的侵袭性生物学行为密切相关,并可判断宫颈癌的恶性程度和预后,期望为宫颈癌的基因治疗提供理论依据。     

临床医学院"教师共同体"建设的研究与探索

加强"教师共同体"建设是当前医学教育的崭新研究课题.借鉴国外教师专业发展和教师共同体建设的经验和做法,组建了较为特色的临床医学院教师共同体,并对其功能进行研究与探索,形成了相应的模式,并取得了系列成果,这对于深入揭示教师专业发展与成长的内在规律,推进学院医学教育发展和教师自身发展,具有较为重要的意义和价值.     

褪黑素联合卡铂对卵巢癌SKOV3细胞体外增殖及凋亡的影响

目的: 探讨褪黑素(MLT)、卡铂(CBP)单独及联合应用在体外对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,阐明MLT和CBP的药物协同作用。 方法: 将体外培养的人卵巢癌SKOV3细胞分为空白对照组、MLT组(1和2 mmol·L^-1)、CBP组(12.5、25.0和50.0mg·L^-1)、联合用药组(不同浓度MLT及CBP联合用药)。应用MTT比色法、流式细胞术(FCM)测定各组SKOV3细胞的增殖抑制率及凋亡情况,并应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定各组SKOV3细胞中Bcl-2和Bax基因表达水平。 结果: MTT法检测,联合用药组SKOV3细胞增殖抑制率高于MLT组,且高于 50.0mg·L^-1CBP组,差异有统计学意义(P<0.05), 2 mmol·L^-1MLT联合50mg·L^-1CBP 组效果最佳,增殖抑制率为(70.7±4.2)%;与双倍浓度CBP组比较,联合用药组SKOV3细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05)。流式细胞术检测,联合用药组SKOV3细胞凋亡率高于MLT组,且高于50.0mg·L^-1CBP组,差异有统计学意义(P<0.05), 2mmol·L^-1MLT 联合50mg·L^-1CBP组SKOV3细胞凋亡率为(58.9±2.0)%;与双倍浓度CBP组比较,联合用药组SKOV3细胞凋亡率明显增高(P<0.05)。与同浓度CBP组比较,联合用药组SKOV3细胞中Bax基因表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2基因表达水平明显降低(P<0.05)。 结论: MLT可增强CBP在体外对卵巢癌SKOV-3细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用,通过增强Bax基因表达及下调Bcl-2基因表达诱导细胞凋亡。     

复发性上皮性卵巢癌41例临床分析

目的:探讨复发性上皮性卵巢癌的综合治疗方法、再次肿瘤细胞减灭术的临床价值及影响再次肿瘤细胞减灭术治疗效果的因素。方法:回顾性分析41例复发性上皮性卵巢癌的临床资料。结果;复发后行再次肿瘤细胞减灭术联合术后化疗的患者和单纯化疗的患者比较复发后生存时间明显延长(P<0.05);复发后进行再次肿瘤细胞减灭术联合术后化疗的22例患者中初次治疗后的临床缓解时间(DFI)≤12个月的患者复发后中位生存时间较DFI>12个月的患者明显缩短(P<0.01);再次肿瘤细胞减灭术基本切净或残余灶≤2cm的患者和残余灶>2cm的患者比较,复发后中位生存时间明显延长(P<0.05);再次术后化疗疗程数>3次的患者和≤3次的患者比较,复发后中位生存时间明显延长(P<0.01)。结论:在严格选取手术适应症的前提下,再次肿瘤细胞减灭术辅以术后规律、足疗程的化疗可以延长复发患者的生存时间。     

抑制RhoC基因对卵巢癌细胞紫杉醇敏感性的影响

目的 探讨RNA干扰技术沉默Ras homolgyC(RhoC)基因对卵巢癌细胞SKOV3细胞对紫杉醇敏感性的影响.方法 体外设计合成针对RhoC基因的微小干扰RNA(miRNA),转染卵巢癌细胞SKOV3,应用RT-PCR和Western印迹方法检测转染前后基因mRNA和蛋白的变化,应用MTT方法检测干扰后SKOV3细胞对紫杉醇敏感性的变化,同时应用RT-PCR法检测转染前后SKOV3细胞中的凋亡基因Caspase-3、Survivin mRNA的表达水平.结果 转染针对RhoC基因的miRNA后24、48、72 h,SKOV3细胞mRNA和蛋白水平显著下降;关闭RhoC基因后,SKOV3细胞对紫杉醇的敏感性显著提高.与单独使用紫杉醇相比,在RhoC-miRNA联合紫杉醇组中促进凋亡的基因Caspase-3明显增高,而抗凋亡蛋白Suvlvin mRNA水平显著降低.结论 RNA干扰RhoC基因能增加卵巢癌SKOV3细胞对紫杉醇的敏感性,其协同机制可能与Caspase-3基因的上调,Suvivin基因的下调有关.