高脂饮食对脂肪组织Sirtl基因表达影响

目的 观察高脂肪高能量对脂肪组织酵母染色质沉默因子1基因表达的影响.方法 利用高脂饮食制造肥胖倾向和肥胖抵抗动物模型,采用RT-PCR方法比较皮下和内脏白色脂肪组织SirtlmRNA表达水平.结果 高脂饮食干预导致动物体重生长分化,肥胖倾向组＞对照组＞肥胖抵抗组,差异有统计学意义(P＜0.05);3组动物每日进食量和能量摄入差异有统计学意义(P＜0.05);肥胖倾向组大鼠体脂肪含量大于肥胖抵抗组和对照组动物,差异有统计学意义(P＜0.05);高脂肪高能量负荷对大鼠脂肪组织Sirtl的表达有抑制作用.结论 Sinl基因可以作为调控体脂肪含量的靶基因.     

反复呼吸道感染患儿血清胰岛素样生长因子-1的表达及其对免疫功能的影响

目的:研究反复呼吸道感染(RRI)患儿血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达及其对免疫功能的影响。方法:选取RRI组和对照组各50例,采集静脉血应用放射免疫法测定血清IGF-1水平,免疫比浊法测定血IgA、IgG、IgM含量,流式细胞术检测T细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。结果:RRI组血清IGF-1、IgA、IgG、IgM、CD4+/CD8+均明显低于对照组(P<0.05),血清IGF-1与血清IgG和CD4+/CD8+呈显著正相关。结论:IGF-1是RRI时体液免疫和细胞免疫功能抑制和生长受抑的主要影响因素之一。     

外源性生长激素释放肽通过调节腺苷酸活化蛋白

目的 探索生长激素释放肽(Ghrelin)的心脏保护效应机制,明确外源性Ghrelin是否通过调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα2)及葡萄糖转运蛋白4(Glut4)表达而改善自发性糖尿病大鼠(GK)心脏功能.方法 GK大鼠编号随机分为3组:GK组、二甲双胍组(二甲双胍灌胃4周)和Ghrelin组(外源性Ghrelin腹腔注射4周),另选Wistar大鼠为对照.通过透射电镜观察大鼠心肌超微结构;应用多道生理记录仪观察大鼠心脏功能;留取大鼠动脉血液计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用RT-PCR法测量AMPKα2及Glut4基因表达.结果 实验4周后,与Wistar组及GK组比较,Ghrelin组心率降低,舒张、收缩功能改善(P＜0.05);Ghrelin组大鼠的HOMA-IR指数低于GK组(P＜0.05);Ghrelin组大鼠心肌内线粒体及心肌间微血管接近Wistar组;Ghrelin及二甲双胍干预后大鼠心肌AMPKα2和Glut4 mRNA表达量有明显增加(P＜0.05).结论 Ghrelin腹腔注射可减轻自发性糖尿病大鼠胰岛素抵抗,提高自发性糖尿病大鼠心脏左心室舒张和收缩功能,其机制可能与较长期在体上调心肌细胞AMPK表达而促进葡萄糖转运有关.     

高脂高能量饮食对幼鼠脂肪组织Sirt1/FOXO1表达的影响

目的 了解儿童肥胖发生机制,观察高脂高能量饮食对幼鼠脂肪组织易感基因酵母染色质沉默因子1/叉头转录因子O1(Sirt1/ FOXO1)表达的影响.方法 选取30只4～5周龄雄性Wistar大鼠,按体质量随机分为高脂组(20只)和对照组(10只).高脂组予高脂高能量饲料喂养4周,将体质量位于上游前1/3(7只)大鼠判定为肥胖倾向(OP)大鼠,体质量位于下游的后1/3(7只)大鼠判定肥胖抵抗(OR)大鼠,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定其皮下和内脏(附睾周、肾周)白色脂肪组织中Sirt1和FOXO1基因的mRNA表达水平,采用SPSS 13.0软件比较各组间差异.结果 高脂高能量饲料喂养大鼠体质量分化,喂养28 d时各组间体质量均值表现为OP组＞对照组＞OR组,差异有统计学意义(P＜0.05);OP与OR组大鼠皮下与内脏各处白色脂肪组织中Sirt1 mRNA和FOXO1 mRNA表达水平差异不显著(P＞0.05),且均显著低于对照组(Pa＜0.05).结论 高脂高能量饮食对大鼠脂肪组织Sirt1和FOXO1的表达均有抑制作用,这可能是高脂饮食导致肥胖及其内分泌紊乱的内在原因之一,调节Sirt1/ FOXO1通路可能是纠正与肥胖有关的脂肪细胞功能紊乱的潜在治疗靶点.     

孕期和哺乳期双酚A暴露对母鼠体内糖代谢及瘦素水平的影响

目的研究孕期和哺乳期暴露双酚A(bispheno1 A,BPA)对母鼠体内糖代谢及血清瘦素水平的影响。方法将18只妊娠的健康清洁级SD雌性大鼠随机分为3组,分别为对照组(含1%乙醇溶液)和低剂量(1 mg/L)、高剂量(10mg/L)BPA染毒组,每组6只。从妊娠第6天至哺乳期[哺乳(lactation day,LD)21 d]结束,采用自由饮水方式进行染毒。测定母鼠空腹时血糖及血清胰岛素、瘦素水平,并计算胰岛素抵抗指数。结果与对照组比较,断乳后各剂量BPA染毒组母鼠空腹时血糖、胰岛素和瘦素水平及胰岛素抵抗指数均显著增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与低剂量BPA染毒组比较,高剂量BPA染毒组母鼠血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着BPA染毒浓度的升高,母鼠空腹时血糖及血清胰岛素、瘦素水平和胰岛素抵抗指数均呈上升趋势。结论孕期和哺乳期暴露BPA可引起母鼠胰岛素抵抗,这可能与血清瘦素水平升高有关。     

8～12岁男孩唾液性激素水平半追踪研究

目的 探讨青春早期不同体成分男孩唾液睾酮、雌二醇水平的变化趋势及差异。方法 129名8岁和10岁男，分为肥胖、中等、消瘦3组，追踪观察3年测定体成分和唾液睾酮、雌二醇水平。结果 3组儿童的体脂肪、瘦体重都随年龄增长而增加，唾液睾酮、雌二醇水平都有随年龄增回则增长的趋势。3组男孩的睾酮、雌二醇水平与瘦体`重体脂肪都呈正相关；睾雌比（睾酮和雌二醇之比）与体脂比呈弱的负相关。结论 不同体成分男体内性激素水平不同。     

抗癫痫病的生酮饮食对大鼠运动能力影响的研究

目的:探讨生酮饲料对运动能力的影响。方法:依据等能量配对喂养原则,生酮组用生酮饮食喂养大鼠10d,每日训练大鼠被动跑步。训练3周后,进行耐力测试。结果:生酮饲料喂养大鼠的呼吸商显著低于用基础饲料的对照组(P<0.05);代谢率略高于对照组,但差异无显著性;生酮饲料干预动物与对照组动物在跑步距离和时间方面的能力差异无显著性。结论:生酮饮食对大鼠运动能力的影响不明显。     

烟酰胺对人脂肪组织来源间质干细胞增殖的影响

目的观察烟酰胺(NAM)对人脂肪组织来源间质干细胞(hATSCs)增殖的影响。方法将原代培养的hATSCs分别暴露于不同浓度(0、0.05、0.1、0.5、1、5、10、25、50、100μmol/L)的NAM并分别培养24、48、72 h,以MTT方法检测NAM对hATSCs增殖的影响。结果≤25μmol/L的NAM培养244、8、72 h后,对hATSCs的增殖无影响(P0.05);当NAM浓度≥50μmol/L时,对hATSCs的增殖有抑制作用(P0.05或0.01)。结论当NAM浓度范围在0～25μmol/L时,对人脂肪来源的间质干细胞的增殖无显著影响;当NAM的浓度≥50μmol/L时,出现细胞毒性作用。     

反式脂肪酸对人脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响

目的研究油酸(oleic acid,OA)及其反式异构体反油酸(elaidic acid,EA)对人成熟脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响。方法原代培养人脂肪组织来源的间质干细胞(human adipose tissue-derived stromal cells,hATSCs),诱导分化为成熟脂肪细胞,分别暴露于0(对照)、1、5、25μmol/L的OA和EA溶液72 h。采用实时定量PCR(real time PCR)方法检测脂联素mRNA的相对表达水平。结果与对照组比较,当人成熟脂肪细胞暴露于5、25μmol/L OA时,脂联素mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);当人成熟脂肪细胞暴露于1、5、25μmol/L EA时,脂联素mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。且人成熟脂肪细胞脂联素mRNA表达水平随着OA染毒浓度的升高而下降,随着EA染毒浓度的升高而上升。与相同暴露剂量的OA组比较,EA暴露组人成熟脂肪细胞脂联素mRNA表达水平均高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 OA具有抑制人成熟脂肪细胞脂联素mRNA表达的作用,而EA具有增强作用。     

对儿童青少年肥胖伴高血压综合干预效果的研究

目的 研究对儿童青少年超重、肥胖伴有高血压患者进行综合干预的效果,为儿童青少年高血压的防治提供干预指导.方法 选取门诊7～18岁超重或肥胖伴高血压儿童青少年64例(男33,女31)为研究对象.从心理、饮食、运动、行为等多方面,对其进行系统管理与综合干预.采用自身前后对照法,在干预前及干预后6个月对血压、血脂、体质指数(BMI)等指标进行比较,探讨系统管理与综合干预对超重、肥胖儿童青少年伴高血压患者的效果.结果 所有研究对象均未服用降压药,经系统管理与综合干预后,其平均收缩压、舒张压和BMI较干预前的(135.8±16.8) mm Hg、(87.5±7.5)mm Hg、(28.7±5.3) kg/m2下降至(112.7±13.4) mm Hg、(71.2±9.1) mm Hg、(26.3±5.1) kg/m2,差异均有统计学意义(t值分别为12.259、14.3、7.2,P＜0.01).血压转归康复率和有效率分别达45.8％和40.7％.除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)外,血脂各指标较干预前均有明显下降.结论 心理、饮食、运动、行为等方面的综合护理干预,对控制儿童青少年肥胖伴高血压的效果显著,可减少未来对患者心血管系统的负担.