基于ART2神经网络的基因表达数据分析

随着分子生物技术研究的进展．大量新基因的发现导致传统对基因表达数据分析的技术与手段已经不能满足现实的需要，如何选择有效的工具对基因表达数据进行正确有效地分析，并使分析的结果符合数据所反映的生物特性与规律．是基因表达数据分析领域所面临的一个重要问题.     

反油酸对人脂肪细胞因子表达的影响

目的观察反油酸(elaidic acid,EA)对人成熟脂肪细胞因子表达的变化,探讨其对人脂肪细胞内分泌功能的可能影响。方法将人脂肪组织来源间质干细胞(human adipose tissue-derived stromal cells,hADSCs)经体外原代培养,诱导分化为成熟脂肪细胞,分别于0(对照)、1、5和25μmol/L的EA暴露72 h。采用实时定量PCR(real time PCR)方法检测成熟脂肪细胞因子瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)mRNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量EA暴露组人成熟脂肪细胞脂联素mRNA的表达水平均较高,仅25μmol/L EA暴露组人成熟脂肪细胞抵抗素mRNA的表达水平均较低,差异均有统计学意义(P<0.05);而各剂量EA暴露组人成熟脂肪细胞瘦素mRNA的表达水平均无显著变化。结论人脂肪细胞因子对外源性干预物EA的反应不一致,EA具有上调脂联素mRNA表达、下调抵抗素mRNA表达的作用。     

生长激素释放肽Ghrelin改善自发性糖尿病大鼠血管内皮损伤

目的 明确外源性生长激素释放肽Ghrelin对糖尿病大鼠血管内皮损伤的影响,探讨其可能的内皮保护机制.方法 大鼠编号随机分为3组:Wistar组(正常对照组),Wistar大鼠8只,蒸馏水灌胃4周;GK组(对照组),GK大鼠8只,同等容量蒸馏水灌胃4周;Ghrelin组(实验组),GK大鼠8只,外源性Ghrelin腹腔注射4周.留取大鼠动脉血液,采集血清和血管组织标本,检测血清内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,计算胰岛素抵抗指数;采用免疫组化方法测量TNF-α蛋白表达.结果 实验4周后,与Wistar组大鼠比较,GK组大鼠血清ET-1、TNF-α水平升高(P＜0.05);Ghrelin组血清ET-1、TNF-α水平较GK组降低(P＜0.05);Ghrelin组大鼠的胰岛素抵抗指数低于GK组(P＜0.05).主动脉血管组织HE染色提示Ghrelin组大鼠血管内皮结构接近Wistar组;免疫组化结果显示Ghrelin干预后大鼠血管TNF-α表达量较GK组低(P＜0.05).结论 Ghrelin腹腔注射可减轻自发性糖尿病大鼠胰岛素抵抗,改善自发性糖尿病大鼠血管内皮损伤,其机制可能与较长期Ghrelin在体干预降低TNF-α血清水平及组织表达有关.     

儿童体成分差异与骨龄关系的探讨

目的 观察不同体成分对儿童骨骼发育的影响。方法 选取8岁、10岁不同体成分儿童411名，依据体脂比分成肥胖、中等、消瘦3组，投身高、体重和第二性征进行1：1：1配对，观察比较各组间骨龄差异。同时，将411名儿童按性别分成两组，进行骨龄与体重成分的相关分析。结果 肥胖儿童骨龄高于消瘦儿童。骨龄与体脂比、瘦体重、体脂肪成正相关。结论 体成分对儿童骨骼发育有一定影响。     

沈阳市学龄前儿童散光状态分布分析

【目的】 调查分析学龄前儿童的散光状态,探索并掌握其基本规律,对有效地提高和改善儿童视功能有着重要的临床意义。 【方法】 采取整群随机抽样方法抽取沈阳市10所幼儿园3~6岁儿童,应用美国伟伦 Suresight手持式自动验光仪进行屈光检查,分析儿童的散光度及散光轴向的分布情况。 【结果】 学龄前3~6岁儿童,远视是屈光状态的主要类型,59.86%为远视散光;不同类型散光眼的散光轴向分布差异具有统计学意义(χ²= 3 631.0,P<0.01);远视散光眼大多散光度数在0.50~1.00D范围,近视散光眼有近半数散光度数在1.25~2.00D范围,混合散光眼的散光度数相对较高(散光度≥3.25)。 【结论】 近视散光和混合散光儿童应作为防止学龄前弱视发生的重点监测对象。     

沈阳市学龄前儿童视力及屈光异常现况

了解沈阳市学龄前儿童视力及屈光状态,为防治儿童屈光不正提供依据.方法 采取整群随机抽样方法,抽取沈阳市10所幼儿园全体3~6岁儿童,应用儿童图形视力表检查视力,美国伟伦Suresight手持式自动验光仪进行屈光检查.结果 学龄前儿童视力不良率为11.3%.随着年龄增长,视力不良率有增高的趋势.3~6岁儿童群体屈光筛查异常率为21.1%.儿童视力正常眼的屈光异常以远视和散光为主,且均以轻度为多.视力不良眼中近视所占的比例上升.>1.50 D的散光眼占所有视力不良散光眼的75.2%.无论视力正常还是视力不良眼,各年龄组间远视、近视、混合散光差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 学龄前儿童屈光不正应成为监测和干预的重点,尤其是视力检查正常但屈光不正的儿童,应作为学龄前儿童眼保健工作的重点监测对象.     

膳食诱导肥胖小鼠生殖功能变化及其与氧化应激的关系

目的检测肥胖倾向(D IO)、肥胖抵抗和对照小鼠高脂饮食后性腺、睾丸精子数量和活动度变化以及睾丸氧化和抗氧化指标,探讨氧化应激与肥胖引起生殖功能低下的关系。方法小鼠高脂膳食19周,分离睾丸、附睾和精囊腺,并称重,采用生化方法检测睾丸氧化抗氧化指标。结果实验19周末,D IO组小鼠睾丸和附睾系数显著低于对照组小鼠;D IO小鼠的精子活动度显著低于对照组小鼠;实验19周末,D IO小鼠的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平高于对照小鼠(P值均0.05),D IO-R小鼠的丙二醛(MDA)水平高于对照小鼠(P0.05),其他指标变化未见差异。结论长期肥胖可能影响小鼠生殖器官的发育,影响小鼠精液品质。肥胖小鼠睾丸氧化应激可能与肥胖引起雄性生殖功能下降有一定的关系。     

饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素轴变化

目的　探讨饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素 (GH)轴〔GH/胰岛素样生长因子 -I(IGF -I)〕的轴性变化。方法　建立高脂饮食诱导肥胖的大鼠模型 ,实验 12周末处死大鼠 ,采用放射免疫分析方法检测大鼠血清GH、IGF -I、胰岛素水平 ,用免疫组化方法检测肝脏IGF -I的含量。结果　饮食诱导肥胖后高脂组大鼠血清GH水平下降 (P <0 0 5 ) ;游离IGF -I水平升高 (P <0 0 1) ;血清胰岛素水平升高 (P <0 0 5 ) ;肝脏IGF -I的积分光密度值和阳性面积百分比均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,肝脏的IGF -I合成分泌下降。结论　在饮食诱导肥胖的雄性大鼠体内 ,可能并不存在真正意义上的GH/IGF -I轴性变化损伤。     

10～12岁女孩唾液睾酮与雌二醇水平分析

目的　探讨 10～ 12岁不同体成分女孩唾液睾酮、雌二醇水平的变化趋势及差异。方法　 75名 10岁女孩 ,分为肥胖、中等、消瘦 3组 ,追踪观察 3年测定体成分和唾液睾酮、雌二醇水平。结果　 3组儿童的体脂肪、瘦体重随年龄增长而增加 ,唾液睾酮、雌二醇水平随年龄增加而增长。肥胖组睾酮水平 12岁时显著高于 11岁 (P <0 0 1) ,3组雌二醇水平在 11岁时显著高于 10岁 (P <0 0 1)。 10～ 12岁间肥胖组睾酮水平低于消瘦组 ,在 10岁时差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;雌二醇水平 3组间差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,中等组和消瘦组月经来潮女孩的睾酮水平高于月经未来潮者 (P <0 0 5 )。月经来潮的肥胖组女孩睾酮水平显著低于消瘦组 (P <0 0 5 ) ;雌二醇水平差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　不同体成分不同性发育阶段女孩体内睾酮水平不同。     

高脂高能量饮食对幼鼠脂肪组织Sirt1/FOXO1表达的影响

目的 了解儿童肥胖发生机制,观察高脂高能量饮食对幼鼠脂肪组织易感基因酵母染色质沉默因子1/叉头转录因子O1(Sirt1/ FOXO1)表达的影响.方法 选取30只4～5周龄雄性Wistar大鼠,按体质量随机分为高脂组(20只)和对照组(10只).高脂组予高脂高能量饲料喂养4周,将体质量位于上游前1/3(7只)大鼠判定为肥胖倾向(OP)大鼠,体质量位于下游的后1/3(7只)大鼠判定肥胖抵抗(OR)大鼠,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定其皮下和内脏(附睾周、肾周)白色脂肪组织中Sirt1和FOXO1基因的mRNA表达水平,采用SPSS 13.0软件比较各组间差异.结果 高脂高能量饲料喂养大鼠体质量分化,喂养28 d时各组间体质量均值表现为OP组＞对照组＞OR组,差异有统计学意义(P＜0.05);OP与OR组大鼠皮下与内脏各处白色脂肪组织中Sirt1 mRNA和FOXO1 mRNA表达水平差异不显著(P＞0.05),且均显著低于对照组(Pa＜0.05).结论 高脂高能量饮食对大鼠脂肪组织Sirt1和FOXO1的表达均有抑制作用,这可能是高脂饮食导致肥胖及其内分泌紊乱的内在原因之一,调节Sirt1/ FOXO1通路可能是纠正与肥胖有关的脂肪细胞功能紊乱的潜在治疗靶点.