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181.
182.
目的 探讨灯盏细辛对大鼠脑缺血再灌注后核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法 采用改良的Zea Longa线拴法建立大鼠左侧大脑中动脉动物缺血再灌注模型模型(MCAO).再灌注后用药组立即将灯盏细辛45 mg/kg由腹腔注射,对照组以相同剂量的生理盐水注射.于再灌注后6,24,48 h用免疫组化方法检测NF-κB表达的变化.结果 6 h时,用药组NF-κB蛋白表达较盐水组减少,但差异无显著性(P>0.05);24h时,用药组较盐水组明显减少(P<0.01);48 h时,用药组NF-κB蛋白表达较盐水组减少,差异有显著性(P<0.05).结论 灯盏细辛可抑制NF-κB激活,达到脑保护作用. 相似文献
183.
高血压合并代谢紊乱及对心肾血管的影响 总被引:13,自引:3,他引:13
目的 观察高血压合并代谢紊乱的状况及其对心肾血管的影响.方法 住院高血压患者1033例分为单纯高血压组102例、高血压合并血脂紊乱组117例、高血压合并腹型肥胖组119例、高血压合并糖尿病组135例和高血压合并代谢综合征组(MS)560例.应用彩色多普勒超声检测心脏和血管的结构和功能,应用免疫比浊法测定微量白蛋白尿(MAU),评估心肾血管损害情况.结果 (1)住院病人中单纯高血压仅为9.9%,90.1%的高血压患者合并有代谢紊乱.(2)高血压合并腹型肥胖时左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)显著高于高血压合并血脂紊乱组、高血压合并糖尿病组和高血压合并MS组(P<0.05或P<0.01).高血压合并糖尿病组及高血压合并MS组的颈动脉斑块检出率分别为65.7%和58.5%,明显高于高血压合并血脂紊乱组(35.0%)和高血压合并腹型肥胖组(45.8%)(P<0.05或P<0.01);高血压合并糖尿病组及高血压合并MS组的MAU阳性率(分别为48.0%和41.8%)显著高于单纯高血压组(9.5%)、高血压合并血脂紊乱组(25%)和高血压合并腹型肥胖组(22.4%)(P<0.05或P<0.01).结论 超过90%的高血压住院患者合并有不同形式的代谢紊乱,高血压合并腹型肥胖将加重左室肥厚(LVH),合并糖尿病和MS加重大血管及微血管的损害,纠正代谢紊乱对高血压的治疗有重要意义. 相似文献
184.
目的报道1例急性粒单核细胞白血病M_(4C)的MICM分型,以提高对M_(4C)的认识。方法回顾性分析我院收治的1例M_(4C)的病历资料,并对其进行骨髓细胞形态学、细胞化学染色、骨髓活检、免疫表型、染色体核型、融合基因、二代测序等检查分析。结果患者骨髓细胞形态示:骨髓增生明显活跃,粒单核细胞占85.6%。细胞化学染色示:过氧化物酶(POX)染色部分弱阳性;特异性酯酶(AS-DCE)染色部分阳性;非特异性酯酶(α-NBE)染色部分阳性,且被氟化钠抑制;非特异性酯酶(AS-DAE)染色部分阳性,且部分被氟化钠抑制。骨髓活检示:骨髓增生极活跃,幼稚细胞弥漫性增生。免疫表型结果示:异常细胞群表达CD11B、CD64、CD56、cMPO、CD33、CD41、CD61、CD38和CD58,不表达CD13、CD34、CD117、CD7、CD123、HLA-DR、CD10、CD19、CD20、CD2、CD14、CD235、CD15、CD303、CD304、CD25、cCD79a、cCD3、cCD22、CD1a和TDT。染色体核型分析显示见克隆性异常t(9;11)(p22;q23),+mar。白血病43种融合基因筛查检出MLLT3-KMT2A融合基因阳性。二代测序检出NRAS、TET2基因突变阳性。诊断为AML(急性粒单核细胞白血病)M_(4C)伴t(9;11)(p22;q23);MLLT3-KMT2A。结论 M_(4C)既具有粒细胞系又具有单核细胞系的特征,细胞形态学表现复杂,其诊断必需结合MICM分型综合判断。 相似文献
185.
目的 探讨金丝桃苷通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对动脉粥样硬化小鼠的干预作用。方法 将50只雄性小鼠随机分为正常组、模型组、金丝桃苷低剂量组、金丝桃苷高剂量组、辛伐他汀组,各10只。除正常组小鼠外,其余各组建立动脉粥样硬化小鼠模型。建模完成后,分别给予金丝桃苷低剂量组、金丝桃苷高剂量组、辛伐他汀组小鼠灌胃30 mg/(kg·d)金丝桃苷、60 mg/(kg·d)金丝桃苷、辛伐他汀,给予正常组、模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续干预4周。采用HE染色观察各组小鼠主动脉组织病理学变化。除正常组外,检测其余小鼠斑块成分占比、斑块易损指数、斑块内新生血管密度。检测各组小鼠血清三酰甘油、总胆固醇、HDL-C、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-8、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧簇、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素1水平,以及主动脉组织TLR4、NF-κB蛋白表达量。结果 相比于正常组,模型组小鼠主动脉内有斑块形成,动脉壁不均匀增厚并发生局部钙化,有大量巨噬细胞和淋巴细胞浸润,且血清VEGF、... 相似文献