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71.
背景:目前,人类免疫缺陷病毒血清反应阴性和阳性的卡波济肉瘤是非洲中部最多见的恶性肿瘤,占该地区所有肿瘤报道的50%。由于患者数量的增加及目前治疗的局限性,迫切需要对该病新的治疗措施。资料:报道1例来自莫桑比克的地方性卡波济肉瘤黑人患者,年龄42岁。8年前首次确诊患病,当时右踝关节部位出现溃疡性结节,后来,在双足和左大腿出现多个红棕色结节。皮肤组织病理学分析证实为卡波济肉瘤。局部治疗包括冷冻疗法、二氧化碳激光和光动力疗法均不能阻止新的复发和更进一步的皮肤扩散。因此,开始用以前对血管肉瘤治疗有效的新的抗血管增生系统… 相似文献
72.
作者报道2例对肉毒杆菌毒素治疗有效的严重的手掌多汗症患者,给药方法是离子电渗法,而不是用常规的注射法。曾认为肉毒菌分子太大,不能用这种方法转移进皮肤。但是,其他较大的多肽、非离子物质和阳性离子物质已用该方法成功转移,试验者设想实际上肉毒杆菌毒素能够用离子电渗法给药。应用小剂量标准稀释的BOTOX,较低的离子电渗单位(Iom ed Phoresor II)处理这2例盐水对照处理患者,结果证实离子电渗法的确能够成功转运BOTOX,这对于患有局部多汗症的多数患者具有重要治疗潜能,对于多数病情严重患者和需要外科手术者也许能避免疼痛注射。… 相似文献
73.
报道1例由特比萘芬引起的亚急性皮肤红斑狼疮(SC LE),具有临床、组织病理和血清学检查结果。阳性血清学结果包括A N A,SS-A(R O)抗体和具有H1和H3特异性的抗组蛋白抗体。文章对特比萘芬引起的亚急性皮肤红斑狼疮的文献报道进行了回顾,提出H1和H3特异性的抗组蛋白抗体可作为药物引起的SC L E的一个可能的诊断标准。特比萘芬引起的亚急性皮肤红斑狼疮病例报道和文献回顾@Matthes T.$Hautklinik des Klinikum Darmstadt, Hedelberger Landstra.e 379, 64297 Darmstadt, Germany Dr.
@Hagedorn M.
@田中伟… 相似文献
74.
根据感染上皮的类型,人类乳头瘤病毒通常可再分为皮肤型和黏膜型两型。HPVII型是一种黏膜类型病毒,可以感染生殖道和喉部。在寻常天疱疮患者播散性人乳头瘤病毒II型感染机体多个部位,这种情况尚未见报道。作者报道1例罕见的重度寻常天疱疮患者合并播散性人乳头瘤病毒II型感染,经DNA序列分析证实,其前臂、手、腋下、胸、腹、下肢及生殖区都有该病毒感染。DNA分析证实:寻常天疱疮患者存在播散性人乳头瘤病毒II型感染@Ko M.-J.
@田中伟 相似文献
75.
以悬雍垂缺失为首发症状的晚期先天性梅毒1例 总被引:2,自引:0,他引:2
先天性梅毒,又称胎梅毒,根据发病时间的不同,分为早期先天性梅毒、晚期先天性梅毒、潜伏先人性梅毒。晚期先天性梅毒比较少见,晚期先天性心血管梅毒更罕见。现报道1例。 相似文献
76.
目的:研究不同特性的角质形成细胞μ-阿片受体的表达情况。方法:以体外培养的角质形成细胞株HaCaT细胞、人鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞株A431、神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株为对象,采用逆转录(RT)-PCR方法研究细胞μ-阿片受体的表达。结果:在常规体外培养条件下,角质形成细胞株HaCaT细胞、人鳞癌细胞株A431的RT-PCR结果显示有μ-阿片受体mRNA的表达,后者的表达水平略高于前者。结论:μ-阿片受体在角质形成细胞的表达,为神经系统和皮肤通过神经肽直接发生作用提供依据。 相似文献
77.
目的观察复方甘草酸苷递减疗法联合依巴斯汀治疗慢性荨麻疹的疗效。方法 90例慢性荨麻疹患者随机分为治疗组和对照组,各45例。治疗组口服依巴斯汀片10mg,1次/d,同时口服复方甘草酸苷,第1~4周递减疗法依次为50mg3次/d,50mg2次/d,25mg3次/d,25mg2次/d,第5~6周25mg1次/d。对照组口服依巴斯汀片10mg,1次/d,复方甘草酸苷50mg,3次/d。均连用6周后计算疗效指数并判定疗效。结果两组有效率(88.10%,68.29%)和复发率(16.22%,46.43%)比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论复方甘草酸苷递减疗法联合依巴斯汀治疗慢性荨麻疹疗效肯定,复发率较低。 相似文献
78.
目的观察消风止痒颗粒联合依巴斯汀治疗慢性荨麻疹的疗效及安全性。方法 86例慢性荨麻疹患者随机分为两组,治疗组口服消风止痒颗粒12g,3次/d,联合依巴斯汀片10mg,1次/d,对照组仅用依巴斯汀片,用法同治疗组。疗程均为28d。结果治疗第28天两组有效率分别为97.73%和80.95%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);随访4周后复发率分别为27.27%和45.24%,治疗组低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论消风止痒颗粒联合依巴斯汀治疗慢性荨麻疹痊愈率高,复发率低,安全性较好。 相似文献
79.
目的 探讨KIAA0101蛋白表达下调对皮肤鳞状细胞癌(SCC)SCL-1细胞增殖和细胞侵袭能力影响的分子机制。方法 将KIAA0101 siRNA和对照siRNA分别转染SCL-1细胞,将SCL-1细胞分为3组:未转染组、对照siRNA组和KIAA0101 siRNA组。Western印迹检测3组细胞中KIAA0101蛋白的表达,CCK-8试剂检测细胞增殖,用Boyden小室检测细胞侵袭能力, Western印迹检测细胞增殖和细胞侵袭相关蛋白的表达。结果 KIAA0101 siRNA组中KIAA0101蛋白的相对表达量为0.062 ± 0.095,显著低于未转染组(0.359 ± 0.044)和对照siRNA组(0.379 ± 0.025),P < 0.05,SCL-1细胞的增殖和侵袭能力亦降低(P < 0.05)。此外,与未转染组和siRNA对照组相比,KIAA0101 siRNA组中p21蛋白表达显著上升,而基质金属蛋白酶2表达显著下调(P < 0.05)。结论 KIAA0101表达下调介导的SCL-1细胞增殖抑制和侵袭能力降低与p21和基质金属蛋白酶2表达变化相关。
【关键词】 癌,鳞状细胞; 基因,KIAA0101; RNA,小分子干扰 相似文献
80.
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白细胞介素17(IL-17)诱导的角质形成细胞损伤的保护作用及其机制.方法 实验分空白对照组、IL-17组、IL-17+ EGCG组、IL-17+ SP600125组和IL-17+EGCG+茴香霉素组.CCK-8试剂盒检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA试剂盒检测IL-6、IL-23和IL-8的表达;Western印迹检测JNK和P-JNK的表达.结果 IL-17促进HaCaT细胞增殖,且增殖率与IL-17浓度有关,90 μg/L IL-17组的细胞增殖率最高(P<0.05).60 μmol/L EGCG显著抑制90 μg/L IL-17诱导的细胞增殖(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),降低IL-6、IL-23和IL-8的表达(P<0.05).与IL-17组相比,IL-17+ EGCG组、IL-17+ SP600125组的P-JNK表达显著下调(P< 0.05),细胞增殖率降低(P<0.05),IL-6、IL-23和IL-8的表达减少(P<0.05);与IL-17+ EGCG组相比,IL-17+ EGCG+茴香霉素组的P-JNK表达显著上调(P<0.05),细胞增殖率和IL-6、IL-23、IL-8的表达均明显上升(P<0.05).结论 EGCG对IL-17诱导的HaCaT细胞增殖凋亡、炎症反应等损伤具有保护作用,其保护作用可能与抑制JNK信号通路有关. 相似文献