中西医治疗伤寒37例临床分析

中西医治疗伤寒３７例临床分析黄安如高分飞（江西省南昌西河砖瓦厂医院，南昌３３００１３）１９９６年３月初至４月底，我院收治１０９例伤寒病人，经肥达氏反应和大便培养确诊３７例，现将其临床特点及中西医疗效对比整理分析如下。１临床资料１．１一般资料３７例均为...     

转化生长因子β与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

<正> 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是多种因素作用下的慢性炎症过程,随着AS的进展,可导致急性冠状动脉事件的发生。有研究表明,急性冠状动脉事件通常是由斑块破裂并发出血造成的,而不是由于纤维斑块逐渐进行性增大引起血管阻塞所致,导致急性血栓形成和心肌梗死等临床事件的"罪犯病变"血管造影通常并不显示明显病变。大量的研     

白藜芦醇对甲醛诱导PC12细胞氧化损伤的影响

目的 探讨白藜芦醇对甲醛诱导PC12细胞损伤干预的可能机制.方法 以甲醛损伤PC12细胞为氧化应激损伤模型,用不同浓度(6.25、12.5、25、50、100 μmol/L)的白藜芦醇预处理PC12细胞2 h后,加入终浓度为80 μmol/L甲醛作用24 h.并设氨基胍100 μmol/L为阳性对照组.采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;二硫对二硝基苯甲酸(DTNB)比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(iNOS)活性;并收集各组细胞,检测细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ(COⅡ)蛋白活性及mRNA的表达;Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞技术检查细胞凋亡情况.结果 白藜芦醇能明显改善甲醛所致PC12细胞损伤,与甲醛处理组相比,细胞存活率随着白黎芦醇浓度的增加而加强,且100 μmol/L白藜芦醇组细胞存活率为(92.66±3.27)%,高于氨基胍阳性对照组[(82.18±2.06)%];在白黎芦醇6.25～100 μmol/L浓度范围内,SOD、GSH-Px活性、COⅡ蛋白及mRNA表达水平随着白藜芦醇浓度增加而逐渐升高;LDH漏出量、NO、MDA含量、iNOS活性随着处理浓度的增加而逐渐降低.结论 白藜芦醇对甲醛诱导PC12细胞损伤具有保护作用,在一定范围内呈剂量-效应关系;能有效改善甲醛所致PC12细胞的氧化损伤,提高细胞存活率;这种抗氧化活性可能与抑制甲醛/ROS、甲醛/NOS/NO氧化应激途径、减轻线粒体损伤有关.     

远端融合的多发冠状动脉瘘介入治疗二例

先天性冠状动脉瘘(CAF)是一种少见的先天性心脏病[1].近20多年来,陆续有报道用介入方法治疗CAF.我院自2002年以来先后成功为13例患者作了介入治疗.其中有2例为多发性CAF,但各支CAF在远端或末端融合,经用国产PDA封堵器,MicroPlex弹簧圈加Tornado弹簧圈封堵成功.     

急慢性肺栓塞的心脏超声心动图表现

目的:了解急慢性肺栓塞的超声心动图表现。方法:回顾性研究从2001年1月到2006年6月所有肺栓塞的住院患者,共43例,分为急性肺栓塞及慢性肺栓塞,了解其超声心动图的表现(包括右房、右室大小,肺动脉压力,肺动脉主干及分叉处有无血栓回声,左房、左室大小等)。结果:急、慢性肺栓塞病人表现不同程度的肺动脉压力升高,右房、室增大,但慢性组右房、室增大更为明显(P<0.05~<0.01),检出率更高(P<0.05)。结论:急慢性肺栓塞的超声心动图表现有助于提高其检出率。     

血尿酸和血脂代谢紊乱对冠状动脉病变的影响

目的研究高尿酸血症及血脂代谢紊乱对冠状动脉粥样硬化病变的影响。方法收集所有行冠状动脉造影检查的患者327例,按检查结果分为正常对照组113例,单支病变组70例,双支病变组72例、多支病变组72例。检测所有患者血清中的血尿酸,脂蛋白（α）[Lp（α）],总胆固醇（TG）,甘油三酯（TC）,低密度脂蛋白（LDL）,高密度脂蛋白（HDL）,载脂蛋白（B）（apoB）的水平,进行统计学分析。结果血尿酸水平在以上各组间无统计学意义上差异,而Lp（α）,TG,TC,LDL高于正常对照组,多元相关回归分析显示:冠脉病变计分和血尿酸及TC无相关关系,LDL,HDL,apoB,TG,Lp（α）与冠心病显著相关,而TC与冠心病无独立相关。结论尿酸与冠状动脉病变无明显相关,而血脂及糖代谢紊乱与冠状动脉粥样病变显著相关。     

36例肺结核患者血糖及胰岛素水平检测结果分析

分别检测单纯肺结核、肺结核合并糖尿病及单纯糖尿病患者葡萄糖耐量试验（OGTT）前后血糖、胰岛素水平。结果单纯肺结核患者存在糖耐量异常和轻度的高胰岛素血症,且有高峰后移现象。认为肺结核患者是糖尿病的易感人群,常规检测其OGTT、胰岛素可早期发现及预防糖尿病并发症,并及时合理治疗。     

贵州省兴仁县雨樟镇某村3个家族的燃煤型砷中毒调查

贵州省兴仁县雨樟镇是我国燃煤型砷中毒(coal arsenic poisoning,CAP)的重病区之一,从1976年该地区发现CAP患者以来,CAP患者病例不断增加,1991年调查发现1 548例。2002年4月,在雨樟镇某村现场调查时发现:一邵姓人家中,其65岁的父亲及40岁左右的2个儿子均系CAP患者,其父亲的四肢皮损较重,已有癌前期病变,而其母亲全身皮肤正常,未见砷中毒皮损。因此,作者对居住在该村的3个家族即邵姓、金姓和杨姓的全部成员进行了CAP发病情况调查,报告如下。     

阿托伐他汀对高葡萄糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的研究阿托伐他汀对醛糖还原酶(AR)和核因子NF-κB的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨阿托伐他汀抗细胞增殖的可能机制.方法用高浓度葡萄糖诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)AR基因表达,然后加入不同浓度的阿托伐他汀,培养3 d后用台盼蓝染色行细胞计数.并采用RT-PCR、免疫组化、原位杂交等方法,观察阿托伐他汀对NF-κB和AR基因表达及VSMC增殖的影响.结果 1)随着阿托伐他汀浓度的提高,VSMC计数逐渐减少.2)正常浓度葡萄糖(5.6 mmol/L)时, NF-κB表达不明显,高浓度葡萄糖(22.5 mmol/L)时,NF-κB表达强阳性,阿托伐他汀则可明显抑制这一表达,0.1 μmol/L阿托伐他汀时, NF-κB表达即有降低,10 μmol/L阿托伐他汀几乎完全抑制NF-κB的表达.3)高浓度葡萄糖可明显诱导AR基因的表达,阿托伐他汀对其表达有抑制作用,且呈剂量依赖性.与高浓度葡萄糖组相比,阿托伐他汀0.1、1、10 μmol/L分别使VSMC的AR mRNA下调12%、45%和80%(P均＜0.05).结论 1)阿托伐他汀可抑制VSMC增殖.2)阿托伐他汀可抑制AR及NF-κB的表达.3)阿托伐他汀可能是通过抑制AR及NF-κB的表达继而抑制VSMC的增殖.     

中风证型客观化研究进展

中风是目前严重危害人类健康和生命的疾病之一,具有发病率高、致残率高、死亡率高的特点.中风是长期致残的疾病之首,50%～70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾,严重影响病人生活质量,给社会和家庭带来沉重负担[1].祖国医学很早就认识到”风、火、痰、虚、瘀”是该病的致病因素,并逐步发展形成了一套完整的辨证论治理论,为该病的诊断和治疗做出了巨大贡献.