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11.
目的:分析影响患者新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy, NAC)后病理完全缓解(pathologic complete remission, pCR)的相关因素,为乳腺癌(breast cancer, BC)患者应用NAC联合保乳手术治疗方案提供参考和依据。方法:研究对象来源于2013年01月至2021年12月在山西白求恩医院乳腺外科治疗的Ⅱ-Ⅲ期女性BC患者。采集患者的人口学特征、临床病理资料以及化疗相关信息,观察肿瘤原发灶的变化评价NAC的短期疗效。结果:研究共260例研究对象,保乳手术(breast-conserving surgery, BCS)率为21.9%,pCR率为18.1%。肿瘤pCR的单因素分析中,是否哺乳(P<0.05)、ER、PR、HER-2、Ki-67表达、分子分型、靶向治疗及治疗方案均与乳腺pCR相关(P≤0.01)。多因素分析中,肿瘤分子分型与肿瘤pCR显著相关(OR=0.077,95%CI:0.022~0.262)。结论:NAC可以减小肿瘤,提高保乳率及pCR率。不同分子分型的肿瘤pCR率有显著差异,尤其是在三阴性乳腺癌患者... 相似文献
12.
目的 探讨高危型HPV(HR-HPV)感染状态下阴道微环境因子联合检测对低度宫颈上皮内瘤变(CINⅠ)的诊断价值,并确定最优检测组合模式。方法 从课题组前期建立的社区队列中选取正常宫颈(NC)女性623人和CINⅠ患者303人作为研究对象,应用需氧菌性阴道炎/细菌性阴道病联合检测方法检测阴道微环境因子,采用导流杂交法进行HPV分型检测。采用SAS 9.2及SPSS 23.0软件进行资料分析。结果 在经主成分分析获得阴道清洁度、pH值、唾液酸苷酶和白细胞酯酶为阴道微环境主要代表性因子的基础上,对以上4种因子基于logistic回归原理进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析,结果显示,单项检测灵敏度以pH值最高(76.2%),特异度以唾液酸苷酶最高(90.9%),联合检测以唾液酸苷酶+白细胞酯酶、pH值+唾液酸苷酶+白细胞酯酶、阴道清洁度+唾液酸苷酶+白细胞酯酶和pH值+阴道清洁度+唾液酸苷酶+白细胞酯酶4种组合的ROC曲线下的面积较高,分别为0.714、0.719、0.713和0.709。进一步结合HR-HPV感染状况,通过逼近理想排序法对4种组合模式的诊断效果进行优化分析后显示,HR-HPV阳性组以pH值+唾液酸苷酶+白细胞酯酶的联合检测最佳(Ci=0.585),而HR-HPV阴性组则为阴道清洁度+唾液酸苷酶+白细胞酯酶(Ci=0.641)。结论 阴道微环境因子的联合检测可用于CIN Ⅰ的辅助诊断,pH值、唾液酸苷酶、白细胞酯酶联合检测对HR-HPV阳性女性CIN Ⅰ的诊断价值较大,而阴道清洁度、唾液酸苷酶和白细胞酯酶的联合检测对HR-HPV阴性的CIN Ⅰ诊断意义更大。 相似文献
13.
目的 探讨Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用。方法 采用体外细胞实验方法,以宫颈癌细胞Hela(HPV阳性)和C33A(HPV阴性)为研究对象,施加Src激酶选择性抑制剂(PP2)对Src激酶进行抑制。于抑制前后采用流式细胞术(FCM)检测各组细胞的周期及凋亡情况,分别采用Real-time PCR法和Western-blot法检测各组细胞ERK 1/2、c-Fos和c-Jun的mRNA和蛋白表达水平。应用SPSS 20.0软件进行数据录入和分析。结果 Src抑制后,Hela和C33A细胞均显示增殖指数降低,凋亡率升高,处于G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低,ERK 1、ERK 2、c-Fos和c-Jun的mRNA含量升高,ERK 1/2、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)和磷酸化c-Fos(p-c-Fos)蛋白表达水平降低,c-Jun和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)蛋白表达水平升高。Hela细胞凋亡率、p-ERK 1/2和c-Fos蛋白在Src抑制前后的变化低于C33A细胞。结论 Src活化可以上调ERK信号通路中关键因子ERK 1/2和c-Fos磷酸化蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的生长与增殖,在宫颈癌变中发挥重要作用。HPV感染可能对Src介导的ERK信号通路调节具有调节作用。 相似文献
14.
目的探讨不同宫颈病变女性阴道菌群的特征变化及菌群间的相互关系。方法选取2018年1—6月于山西医科大学第二医院就诊、经病理学确诊宫颈病变的女性, 其中正常宫颈(NC)41例, 低度宫颈上皮内瘤样变(CIN 1)39例, 高度宫颈上皮内瘤样变(CIN 2/3)37例, 宫颈鳞状细胞癌(SCC)15例。应用16S rDNA测序技术对阴道分泌物中的阴道菌群进行检测, 采用共生网络分析菌群间的Spearman相关关系。结果 NC、CIN 1和CIN 2/3患者优势菌均为乳酸杆菌属[构成比分别为79.4%(1 869 598/2 354 098)、63.6%(1 536 466/2 415 100)和58.3%(1 342 896/2 301 536)], 嗜胨菌属[20.4%(246 072/1 205 154)]为SCC患者的优势菌。随着宫颈病变的加重, 阴道菌群多样性呈升高趋势(Shannon指数F=6.39, P=0.001;Simpson指数F=3.95, P=0.012), 乳酸杆菌属构成比逐渐降低, 嗜胨菌属、纤毛菌属、普雷沃菌属等厌氧菌构成比逐渐增加, 特征菌(LDA分值>... 相似文献
15.
目的 探讨多环芳烃与p16、FHIT基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的作用及其交互效应。方法 利用2014年6-12月建立的山西省阳曲县宫颈病变研究队列。包括经病理学确诊的CIN患者169例(CINⅠ86例,CINⅡ/Ⅲ 83例)和正常宫颈(NC)妇女91例。全部研究对象采用高效液相色谱法检测尿液中的1-羟基芘(1-OHP)浓度,甲基化特异性PCR法检测抑癌基因p16、FHIT CpG岛甲基化状态。应用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ2检验、趋势χ2检验,应用logistic回归模型计算因素与宫颈疾病之间关联强度的OR值及其95%CI,应用广义多因子降维模型(GMDR)评价交互作用。结果 随着CIN程度加重,1-OHP水平逐渐上升(H=50.743,P<0.001),1-OHP高暴露率逐渐升高(趋势检验χ2=20.146,P<0.001)。CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ组p16、FHIT CpG岛甲基化率均高于NC组;随着CIN程度的加重,p16基因CpG岛甲基化率(趋势检验χ2=9.75,P=0.002)、FHIT基因CpG岛甲基化率(趋势检验χ2=10.39,P=0.001)均逐渐升高。GMDR交互作用分析显示,在CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组,1-OHP高暴露与p16、FHIT基因CpG岛甲基化呈交互作用。结论 1-OHP高暴露和p16、FHIT CpG岛甲基化均可增加CIN的风险,且在病变中具有协同作用。 相似文献
16.
17.
目的分析青海省2004-2010年乙型病毒性肝炎(乙肝)流行特征。方法用描述性流行病学方法对青海省2004-2010年乙肝疫情资料进行分析。结果青海省2004-2010年累计报告乙肝103 356例,死亡90例,年平均报告发病率为269.71/10万,2009年发病率最高为413.29/10万,2004年最低为182.02/10万。发病无明显季节性,以25~45岁中青年发病为主,占发病总数的57.07%,15岁以下儿童乙肝年平均发病数占发病总数的4.11%,男女性别比例为1.54∶1;发病职业以农民为主,占年平均发病的29.53%。结论青海省报告发病率呈上升趋势,乙肝报告发病存在虚高现象,需提高乙肝发病的报告质量,使法定传染病报告系统真实反映乙肝流行情况,为乙肝防控提供科学、真实的数据依据。 相似文献
18.
目的 探讨叶酸和甲基-CpG-结合蛋白2(MeCP2)表达在宫颈癌变中的交互作用。方法 选择经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者41例,宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者71例(34例CIN1和37例CIN2+)及61名宫颈正常(NC)妇女为研究对象。采用微生物法检测血清叶酸和红细胞叶酸水平,Western blot法和荧光定量PCR法检测宫颈组织中MeCP2蛋白和mRNA的表达量。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ2检验、χ2趋势检验和Spearman秩相关分析,应用广义多因子降维模型(GMDR)评价交互作用。结果 随着宫颈病变程度的加重,血清叶酸(H=44.71,P<0.001;趋势检验 χ2=24.48,P<0.001)和红细胞叶酸(H=5.28,P<0.001;趋势检验 χ2=3.83,P<0.05)水平均呈逐渐降低趋势,且血清叶酸和红细胞叶酸水平呈正相关(r=0.270,P<0.001);MeCP2蛋白(H=33.72,P<0.001;趋势检验χ2=14.74,P<0.001)和mRNA (H=19.50,P<0.001;趋势检验χ2=10.74,P<0.001)表达量随着宫颈病变的进展均呈逐渐升高趋势;叶酸水平与MeCP2蛋白表达量呈负相关(血清叶酸:r=-0.226,P=0.003;红细胞叶酸:r=-0.164,P=0.004)。GMDR交互作用分析表明,在SCC组和CIN2+组,血清叶酸和红细胞叶酸缺乏,MeCP2蛋白高表达与MeCP2mRNA高表达呈现交互作用。结论 叶酸缺乏和MeCP2基因异常高表达可增加宫颈癌及其癌前病变的风险,血清叶酸缺乏、红细胞叶酸缺乏、MeCP2蛋白高表达和MeCP2mRNA高表达在宫颈癌变的发展过程中具有协同作用。 相似文献
19.
目的 探讨叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应。方法 选取经病理学确诊的80例正常宫颈(NC)妇女、55例低度宫颈上皮内瘤样变(CINⅠ)患者、55例高度宫颈上皮内瘤样变(CINⅡ/Ⅲ)患者、64例宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者为研究对象。分别采用微生物法和Western-blot方法检测其血清叶酸水平和p16蛋白的表达量。同时采用体外细胞实验研究方法,对HPV阴性的宫颈癌细胞C33A和HPV16阳性的宫颈癌细胞Caski进行不同浓度叶酸干预,检测两种宫颈癌细胞的增殖和凋亡情况,以及p16蛋白的表达。结果 NC组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组和SCC组血清叶酸含量分别为(5.96±3.93) ng/ml、(5.08±3.43) ng/ml、(3.92±2.59) ng/ml、(3.18±2.71) ng/ml,p16蛋白表达水平分别为0.80±0.32、1.33±0.52、1.91±0.77、2.09±0.72;随着宫颈病变的进展,血清叶酸含量逐渐降低(趋势检验 χ2=32.71,P<0.001),p16蛋白表达量逐渐升高(趋势检验 χ2=56.06,P<0.001)。在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均存在正相加交互作用。体外实验结果显示,随着叶酸浓度的增加,宫颈癌细胞的增殖抑制率(C33A:r=0.928,P=0.003;Caski:r=0.962,P=0.001)和凋亡率(C33A:r=0.984,P<0.001;Caski:r=0.986,P<0.001)均上升,p16蛋白表达量逐渐降低(C33A:r=-0.817,P=0.025;Caski:r=-0.871,P=0.011),且p16蛋白表达量与宫颈癌细胞的增殖抑制率(C33A:r=-0.935,P=0.002;Caski:r=-0.963,P=0.001)和凋亡率(C33A:r=-0.844,P=0.017;Caski:r=-0.898,P=0.006)均呈负相关关系。结论 血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发病风险,两者在宫颈癌和癌前病变中存在正相加交互作用。补充叶酸可逆转p16蛋白的异常表达,有效抑制宫颈癌细胞的增殖,促进凋亡。 相似文献
20.
目的探讨膳食叶酸、血清叶酸与宫颈癌的关系以及叶酸和人乳头瘤病毒(HPV)16在宫颈癌发生中的相互作用。方法采用以医院为基础的病例对照研究方法,对111例经病理学确诊的宫颈鳞癌新发病例和111例子宫肌瘤患者进行年龄、籍贯、居住地匹配,在收集宫颈癌相关因素的同时,采用食物频数问卷(FFQ)调查膳食叶酸摄入情况,利用特异PCR检测HPV16 DNA,血清叶酸采用RIA定量测定。结果官颈癌组HPV16感染率(61.26%)显著高于对照组(28.83%),调整OR 值4.95(95%CI:2.49-9.83);病例组膳食叶酸摄入量(5.00μg/kcal±0.41 μg/kcal)和血清叶酸水平 (1.79 ng/ml±1.42 ng/ml)均低于对照组(5.14μg/kcal±0.35μg/kcal,2.59 ng/ml±2.81 ng/ml),差异有统计学意义,特别是随着血清叶酸水平的降低,患宫颈癌的危险性增加(X2=17.37,P=0.000);血清叶酸水平较低同时伴有HPV16感染患宫颈癌的危险明显高于两者单独作用之和,交互作用检验有统计学意义(G=5.56,P=0.02)。结论叶酸缺乏可增加宫颈癌发生的危险。 相似文献