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991.
1例56岁患乳腺癌的妇女,因静脉注射多柔比星和环磷酰胺引起呕吐而用盐酸昂丹司琼(枢复宁)治疗后感到头痛、眩晕和发热。 同时使用的药物包括劳拉西泮、甲氧氯普胺、氯丙嗪和地塞米松。在第二个化疗周期前给该病人静脉注射一次昂丹司琼8mg。在第二次口服昂丹司琼后1h,病人出现眩晕,诉剧烈头痛。虽给予对乙酰氨基酚1000mg,但头痛未 相似文献
992.
羟基磷灰石眶骨膜下植入矫正外伤性眼球内陷 总被引:5,自引:0,他引:5
由于外伤或眶内肿物造成眼球内陷,临床上并不少见。1994年9月,我们应用Allen所述方法,在眶底骨膜下植入羟基磷灰石人工骨,治疗16例(16眼),取得了满意效果。报告如下。1 对象与方法1.1 一般资料 临床16例中,男14例,女2例;年龄20~57岁;右眼10例,左眼6例;视力0.05~0.18例、数指/4例、光感阳性4例。汽车撞伤10例,木头击伤2例,土炮炸伤2例,高压气体冲击伤2例;上睑轻度下垂10例,中度下垂10例。以角膜缘内标志眼球内陷2~2.5mm眶下缘移2.5~3mm眼球上下运动… 相似文献
993.
994.
目的:合成1-甲基-β-咔啉-3-甲酰甘氨酸.方法:以L-色氨酸为原料,先后经Pictet-Spengler缩合、甲基化、芳构化、水解、与甘氨基酸酯偶联、水解共6步反应,生成目标化合物.结果:本实验Pictet-Spengler缩合、芳构化和偶联三步反应的收率分别为95%,65%和37%.在10,1和0.1μmol·L-1浓度下,1-甲基-β-咔啉-3-甲酰甘氨酸苄酯对MCF-7肿瘤细胞株的抑制率分别为61.50%,12.40%和7 24%.结论:本合成路线基本满足了目标化合物合成的实用化要求,1-甲基-β-咔啉-3-甲酰氨基酸及酯作为抗肿瘤结构显示了潜在前景. 相似文献
995.
目的探讨嗜酸细胞性乳头状肾细胞癌(oncocytic papillary renal cell carcinoma, OPRCC)的临床病理学特点。方法回顾性分析2例OPRCC的临床资料、病理形态、免疫表型及随访,并复习相关文献。结果眼观:肿瘤呈圆形或椭圆形,边界清楚,切面灰黄暗红色,长径分别为3.6 cm及8.3 cm。镜检:2例肿瘤细胞均呈乳头状排列,乳头具有纤细的纤维血管轴心,乳头表面被覆单层立方状胞质丰富的强嗜酸性细胞,部分区呈实性生长,WHO/ISUP核分级均为2级,核分裂象罕见,间质均可见片状出血、含铁血黄素沉积。其中1例肿瘤部分区呈透明细胞乳头状。免疫表型:2例肿瘤细胞PAX-8、AMACR均呈弥漫强阳性,1例CK7阳性,1例透明细胞乳头状区CD10阳性,CD117、TFE-3均阴性,Ki-67增殖指数分别为1%与10%。2例患者分别随访23个月和12个月,均无瘤生存。结论 OPRCC是不同于1型和2型的独特的乳头状肾细胞癌,应与多种肾肿瘤相鉴别。 相似文献
996.
新型无柄股骨假体应力分布的有限元分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过对比传统有柄股骨假体的应力分布来研究新型无柄股骨假体的生物力学性能。方法 利用真实人体股骨上端的CT扫描图像,建立完整股骨、两个或三个固定螺钉的无柄假体、传统有柄假体的三维有限元模型。模拟人单腿直立的载荷情况,分析和比较每种模型的Von Mises应力分布。结果 (l)无柄假体股骨上的Von Mises应力比传统有柄假体和完整股骨上的都要高;(2)与传统有柄假体相比,防止了应力遮挡效应的产生。(3)两个或三个固定螺钉的无柄假体在股骨的Von Mises应力分布上没有明显差别。结论 新型无柄假体可以防止应力遮挡效应,和传统有柄假体相比能够使股骨上的应力分布更加符合实际的生理情况。 相似文献
997.
998.
建立大鼠动静脉旁路插管溶栓模型 ,评价QP6A的溶栓作用。方法 :用尿激酶的溶栓作用验证该溶栓模型的可靠性 ,用生理盐水 (3ml·kg-1)作空白对照 ,用尿激酶 (2 0 0 0 0IU·kg-1)作阳性对照 ,在该模型上评价了QP6A(10 μmol·kg-1)的溶血栓作用。结果 :给药 1h后 ,尿激酶组血栓减重 (13± 5 )mg ,QP6A组血栓减重 (9± 6 )mg ,二者与生理盐水组血栓减重 (0 .8± 7 0 )mg相比差异有显著性。 结论 :该溶栓模型在药物研究中可用于活性评价 ,QP6A有望成为一种新的溶栓药物。 相似文献
999.
陶雪莹王超黄凤玉张昕卓刘春芳苏晓慧林娜 《中国中药杂志》2023,(14):3855-3864
旨在研究祛风骨痛巴布膏对肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)大鼠的干预作用,并从改善肌肉炎症疼痛角度初步探索作用机制。将SD雄性大鼠分成6组,为正常组、模型组、阳性药活血止痛膏组以及祛风骨痛巴布膏低、中、高剂量组(75、150、300 mg·d-1)。通过打击结合离心运动法建立MPS动物模型,造模期间,外用贴敷祛风骨痛巴布膏进行干预,同时以活血止痛膏进行同种方式给药对照。标准VonFrey纤维评价机械痛阈值;丙酮检测冷痛阈值;检测触发点肌肉电生理活动,并进行触发点肌肉电分析;CatWalk步态分析仪检测疼痛诱导的步态适应性变化;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠触发点肌肉和给药处皮肤组织病理变化;免疫组化法检测触发点肌肉组织中辣椒素受体1(TRPV1)以及皮肤组织中白细胞介素(IL)-33的表达;蛋白质免疫印迹检测触发点肌肉组织中TRPV1、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达水平。结果发现,与模型组相比,祛风骨痛巴布膏外贴后,各组大鼠机械痛敏阈值和冷痛阈值升高;模型组出现自发肌电活动,而祛风骨痛巴布膏能剂量依赖地减弱自发肌电活动;步态分析显示祛风骨痛巴布膏各组对站立持续时间、平均强度、摆动速度、最大接触点、最大接触面积、爪印长度、爪印宽度、爪印面积都有明显提升;病理分析显示祛风骨痛巴布膏治疗后触发点处肌肉排列紊乱程度下降,肌纤维黏连及萎缩减少,炎性细胞浸润现象有所缓解;此外,祛风骨痛巴布膏和活血止痛膏均在一定程度上抑制MPS大鼠触发点肌肉组织中TRPV1、PI3K、Akt、p-Akt、IL-1β和TNF-α等相关蛋白表达,而给药皮肤位置病理结构及IL-33表达较正常组相比无显著差异。相关研究结果证实祛风骨痛巴布膏能通过抑制MPS模型大鼠肌肉触发点中TRPV1/PI3K/Akt信号通路进而抑制炎性因子释放,最终减弱局部肌肉的萎缩黏连及炎性浸润,缓解MPS大鼠肌肉疼痛,且局部给药无皮肤刺激作用。 相似文献
1000.