金黄色葡萄球菌杀白细胞素基因的检测

由于金黄色葡萄球菌可产生多种毒素,致病性较强,常引起化脓性感染、食物中毒、疖病、肺炎、化脓性关节炎、骨髓炎、心内膜炎及脓毒血症等~([1]).1961年出现第1株MRSA以来,在全球范围内都有由MRSA引起感染的报道,MRSA是医院感染的主要病原菌,且多呈多重耐药性.最近不断有报道MRSA在社区中流行,尽管社区获得性MRSA的耐药性比医院获得性MRSA的耐药性轻,但其致病性不容忽视,特别是产PVL的金黄色葡萄球菌的毒力非常强.因此,对含PVL基因的金黄色葡萄球菌进行检测并防止其播散是非常有必要的.     

甲状腺癌肺转移11例临床分析

１引言甲状腺癌恶性程度低,常呈隐匿生长,故容易引起误诊或漏诊。我院１９９２年至１９９９年共收治１１例甲状腺癌肺转移患者,现报告如下,旨在提高临床诊治水平。２临床资料２．１一般资料本组共１１例,其中女性１０例,男性１例,年龄２６岁至７７岁,中位年龄５２岁,病程２个月至２８年。２例患者分别于２８年和６年前行甲状腺癌切除术,其中１例曾行颈部放疗。所有患者行甲状腺穿刺、淋巴结活检或术后病理检查而确诊。２．２症状和体征咳嗽、咯痰１０例,胸闷、气促９例,咯血丝痰３例,伴发热、乏力、消瘦２例,胸痛１例,两侧胸…     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA表达水平与肺动脉压力的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(cOPD)所致的肺动脉高压(PAH)患者外周血单个核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ的表达水平与肺动脉压力的关系.方法 63例COPD患者中30例肺动脉收缩压≥40mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)患者为PAH组,33例肺动脉收缩压<40 mmHg患者为COPD组.20例健康体检者为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR法测定外周血单个核细胞PPAR-γmRNA表达水平.结果 COPD组及PAH组PPAR-γmRNA表达水平分别相当于对照组的0.213、0.003,P<0.05;PAH组与对照组比较肺动脉压力明显增高,PPAR-γmRNA表达水平下降更加明显.PPAR-γ表达水平与肺动脉压力呈负相关(r=-0.683,P<0.05).结论 COPD患者PPAR-γ表达下调,PAH时PPAR-γ表达下调更为显著,PPAR-γ表达水平与肺动脉压力呈负相关,PPAR-γ表达下调可能与PAH形成有关.     

不同直径溶液微粒对家兔肺组织显微及超微结构的影响

[目的]探讨静脉注射不同直径微粒对家兔肺组织显微及超微结构的影响。[方法]将27只正常家兔分为3组（n=9），分别注入氨苄西林注射液（A组）及经10μm孔径滤过液（B组）、经3μm孔径滤过液（C组），于注射后4d、9d、15d在透射电镜与光镜下观察各组家兔肺组织显微与超段结构的变化。[结果]在透射电镜下，A组肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛逐渐减少并有脱落现象，胶原纤维组织增生，微小动脉内皮细胞基底部变窄，呈高柱状突起；B组部分肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛有脱落现象，肺泡隔胶原纤维组织增生，上皮细胞基底部变窄。且A组、B组均随着注入时间的稚移有逐渐加重的趋势；C组未见明显改变。在光镜下，A组、B组4d肺组织局部出现充血、出血及炎性肉芽肿，9d、15d病变加重：C组未见明显改变。[结论]不同直径溶液微粒对家兔肺组织显微及超微结构有不同程度的影响。     

黄芩苷通过调控LncRNA-MALAT1/miR-361-3p/TGF-β轴治疗低氧性肺动脉高压

目的：探讨黄芩苷（Baicalin）对低氧性肺动脉高压的治疗作用及其潜在机制。方法：选取18 只C57BL/6 雄性小鼠随机分为常氧组、低氧组及低氧+黄芩苷组,每组各6 只。21 d后采用导管法检测小鼠右心室收缩压（RVSP）及平均颈动脉压力（mCAP）,行苏木素-伊红（HE）染色观察肺动脉血管重塑程度,采用免疫组化染色检测TGF-β通路蛋白表达。常氧/低氧条件下培养小鼠肺动脉平滑肌细胞（MPASMCs）48 h,采用CCK-8法测MPASMCs细胞活力,Transwell和Wound healing检测MPASMCs细胞迁移能力,蛋白质印迹（Western blot）法检测TGF-β通路蛋白表达差异,生物信息学分析和双荧光素酶报告基因检测验证LncRNA-MALAT1/miR-361-3p/TGF-β轴的调控关系。结果：与低氧组比,黄芩苷干预组MPASMCs的增殖和迁移能力显著下降（P ＜0.05）,小鼠的RVSP明显下降（P ＜0.05）,肺血管重塑改善。与常氧组比,低氧组中TGF-β信号通路相关蛋白TGF-β、p-smad2、p-smad3表达显著升高,而黄芩苷干预后TGF-β信号通路显著抑制（P ＜0.05）。结论：黄芩苷可能通过调控LncRNA-MALAT1/miR-361-3p轴调控TGF-β表达,改善低氧MPASMCs异常增殖、低氧性肺动脉高压小鼠肺血管结构重塑,进而降低肺动脉压力。     

过敏性肺炎四例临床分析

过敏性肺炎是一种由易感个体反复吸人各种有机抗原所引起的以肉芽肿样炎症改变为特征的免疫介导性肺疾病,我科2000-2006年收治过敏性肺炎患者4例,符合过敏性肺炎诊断标准[1].     

CRP CEA等指标检测在良恶性渗出性胸腔积鉴别诊断中的价值

目的 分析胸腔积液患者胸水中C反应蛋白(CRP)、癌胚抗原(CEA)、β2微球蛋白(β2-MG)及触珠蛋白(HPT)四项指标水平,探讨多指标检测在胸腔积液鉴别诊断中的价值.方法 将68例不同病因的渗出性胸腔积液分为良、恶性渗出液组二组,检测患者胸腔积液四项指标水平,并通过受试者工作特征曲线分析.结果 二组胸腔积液患者CRP、CEA、β2-MG及HPT均有显著性差异(P＜0.05),胸水CRP与CEA平行联合检测的敏感性为97.3%,两者系列联合检测的特异性为96.8%.结论 胸腔积液CRP、CEA、β2MC及HPT水平检测对鉴别渗出性胸腔积液性质有较好的临床实用价值,联合检测CRP和CEA能提高对良恶性渗出性胸腔积液的敏感度、特异度.     

肺癌性与结核性胸腔积液蛋白质组的差异

目的：建立肺癌性胸腔积液与结核性胸腔积液的双向电泳图谱,分析二者蛋白质表达的差异和特点。方法：以固相pH梯度等电聚焦为第一向,垂直板SDS-PAGE为第二向分离胸水蛋白质,银染显色,扫描仪获取凝胶图像并对其进行软件分析。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）鉴定差异蛋白质。结果：双向电泳结果显示,肺癌性胸腔积液中表达增高2倍的差异蛋白点52个,降低50%的蛋白质点60个。有9个点仅在结核性胸腔积液表达,11个点仅在肺癌胸腔积液中表达,并通过肽指纹图分析成功鉴定了6个蛋白质。结论：肺癌性胸腔积液组与结核性胸腔积液组的双向电泳结果显示蛋白表达图谱有明显差异,这些差异蛋白可能是肺癌相关蛋白或肺癌特异性蛋白标志物。