术前健康教育对全身麻醉患者复苏期导尿管耐受的影响

全身麻醉患者术前均需留置导尿管,术后容易产生不同程度的尿管刺激症,部分患者还会引起尿管不耐受现象,导致意外拔管率上升,进而给恢复室护理工作和麻醉复苏质量带来影响^[1]。尿管刺激容易增高心率、血压,引起烦躁不安情绪,部分患者还可引起颅内压增高及颅内出血等并发症,尤其是男性患者^[2]。本研究拟探讨术前健康教育对全身麻醉患者复苏期导尿管耐受的影响,报道如下。     

不同的角色 不改的情怀——访北京大学第三医院院长乔杰

与乔杰院长的采访约在初夏的一个午后,见面前她刚刚接待过一拨客人,就在专访进行不久,下一拨客人已经在办公室外等候了,她略带歉意地笑着对我说:"上周在外面考察,积压了不少工作"。作为一家拥有多个全国知名学科,日门诊量达到1.6万人次的卫生部部管医院的院长,她所承担的责任之重是不言而喻的,但在我看来,她处理起这一切所表现出的是从容不迫,有条不紊。     

《解密华西》:一家“全能型”医院二十年间的发展历程

过去20年间四川大学华西医院的发展可称得上是一个传奇。偏居四川盆地一隅的华西医院病床数量由1235张增至4800张,一度占据全球医院单体规模榜首,且无分文贷款;医院综合排名从6、70名上升至第2名,科研由"三无"走向"三有"——有国家重点学科,国家重点实验室,院士……这一连串光环的缔造离不开华西人乐于奉献,开放包容的品格,更离不开这位领导华西医院20年的领导者——石应康。上世纪90年代初,全中国     

载BDNF脂质体纳米微粒脂膜微泡超声造影剂的制备与初步评价

目的 探索制备一种新型的耦连包载BDNF脂质体纳米颗粒的脂膜微泡超声造影剂(BDNF-UMCA)。方法 以冷冻干燥法在“脂氟显”制备的基础上加入一定比例的含生物素化棕榈酰磷脂酰甘油钠-聚乙二醇2000-生物素[DPPG-PEG(2000)-Biotin]制备含生物素的脂质超声微泡造影剂,通过链亲和素来耦连含生物素化PEG载BDNF脂质体纳米微粒制备BDNF-UMCA,检测其理化性质、载药量、包封率、稳定性和体内声学特性进行检测。结果 BDNF-UMCA平均粒径4.2±0.79 μm,浓度为1.02×10₉/ml;总药物含量为1.18±1.96 mg/mL,包封率为71.6±2.6%;BDNF-UMCA在4℃条件下,平均粒径和包封率均无明显的变化;在24℃条件下,载BDNF脂质体纳米微粒的平均粒径随时间逐渐增大,第1、3、5、7天的粒径与初始粒径比较具有明显的统计学差异(均P<0.05),包封率在24℃下各个时间点无明显的统计学差异(均P>0.05);BDNF-UMCA能显著增强实验动物肝脏显影,平均峰值强度为21.4±0.9 dB,平均达峰时间为4.7±0.4 s。结论 应用生物素-亲和素偶联可成功制备载BDNF脂质体纳米微粒的脂膜超声微泡造影剂,为靶向显影及药物通过血脑屏障释放提供工具。     

阿魏酸对小胶质细胞炎性反应的抑制作用

目的考察阿魏酸对脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞炎性反应的抑制作用及其机制。方法采用脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞(BV-2)活化,研究阿魏酸对炎症反应的抑制作用。采用硝酸还原酶法检测阿魏酸对一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响,定量PCR和蛋白印迹分析阿魏酸对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)和环氧合酶-2(COX-2)的影响,定量PCR技术和ELISA分析阿魏酸对炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,进而检测阿魏酸对促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路的影响。结果 1.25~20μmol·L-1的阿魏酸对细胞活性无明显影响。阿魏酸浓度依赖性降低NO的浓度,可以明显抑制i NOS、COX-2的基因和蛋白表达,明显抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,提前给予阿魏酸共同孵育对LPS引起的ERK信号通路的磷酸化有抑制作用。结论阿魏酸具有抑制小胶质细胞活化,抑制神经性炎症的作用,其机制可能是阿魏酸通过ERK信号通路发挥对炎性分子的抑制作用。     

血清SAA、sTREM-1、PCT联合检测在新生儿宫内感染性肺炎中的价值

目的分析血清淀粉酶样蛋白A(SAA)、可溶性髓系细胞触发受体1(sTREM-1)、降钙素原(PCT)联合检测在新生儿宫内感染性肺炎早期诊断中的应用价值。方法选取本院118例新生儿,其中无宫内感染高危因素+未发生感染32例(对照组),有宫内感染高危因素+未发生感染40例(A组),有宫内感染高危因素+宫内感染性肺炎46例(B组),检测各组脐血SAA、sTREM-1、PCT水平,以受试者工作特征(ROC)曲线分析SAA、sTREM-1、PCT联合检测诊断价值。结果 B组SAA、sTREM-1、PCT水平明显高于对照组与A组,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组与A组SAA、sTREM-1、PCT水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析显示,SAA诊断敏感度71.2%,特异度88.4%;sTREM-1诊断敏感度65.7%,特异度84.2%;PCT诊断敏感度72.6%,特异度90.3%;三者联合诊断敏感度85.7%,特异度94.5%。结论宫内感染性肺炎新生儿脐血SAA、sTREM-1及PCT表达水平呈明显升高趋势,三者联合对新生儿宫内感染性肺炎具有较高早期诊断价值。     

复方甘草酸苷调控SDF-1/CXCR-4轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制

摘要：目的:探讨复方甘草酸苷调控基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4（SDF-1/CXCR-4）轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制。方法:120只Nc/Nga小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、复方甘草酸苷低(10 mg·kg-1)、中(20 mg·kg-1)、高(40 mg·kg-1)剂量组、地塞米松组(30 mg·kg-1),每组20只。模型组、地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组建立特应性皮炎模型。造模成功24 h后地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组分别灌胃给予相应药物,1次/d,连续给药14 d,正常对照组及模型组给予等体积生理盐水。试验结束后,游标卡尺测量小鼠右耳厚度,实时荧光逆转录法（RT-PCR）法及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定右耳组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平。结果:模型组右耳厚度、耳部皮炎组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平显著高于正常对照组（P<0.05）;地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组右耳厚度、耳部皮炎组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）,且随着复方甘草酸苷给药剂量的增加,各指标呈下降趋势（P<0.05）;复方甘草酸苷低、中剂量组各指标与地塞米松组差异有统计学意义（P<0.05）。模型组耳部皮肤结构缺失,细胞水肿明显,大量淋巴细胞浸润;地塞米松组及复方甘草酸苷高剂量组皮肤结构较为完整,细胞水肿及炎细胞浸润明显减少;复方甘草酸苷低、中剂量组皮肤结构仍有缺失,细胞水肿、淋巴细胞浸润较模型组减轻。结论:复方甘草酸苷能明显抑制小鼠耳部特应皮炎反应、抑制小鼠耳部炎症细胞浸润;其机制与复方甘草酸苷能抑制SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平有关。