2型糖尿病大鼠心肌细胞病理改变与罗格列酮的干预效应

目的:观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌细胞病理改变的作用。方法:实验于2003-01/2003-10在河北医科大学第二医院动物室,河北医科大学电镜室、组胚教研室完成。选择健康8周龄SD雌性大鼠40只。随机选用10只大鼠为对照组:普通饲料喂养。12周时每日给予同实验组等体积的高压消毒水灌胃。给予其余30只大鼠高脂高糖饲料喂养。6周时,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30mg/kg,溶于0.1mol/L枸橼酸缓冲液中,pH4.4)。8周时,24只空腹血糖≥7.8mmol/L(造模成功)。12周时将24只大鼠随机分为糖尿病组和罗格列酮组各12只。罗格列酮组:每日给予罗格列酮1.42mg/(kg·d)灌胃治疗。糖尿病组:每日给予同罗格列酮组等体积的高压消毒水灌胃。24周麻醉大鼠,取出心脏,然后取部分左心室组织置于中性甲醛固定,脱水,石蜡包埋,常规切片,进行苏木精-伊红染色,光镜下观察心肌细胞病理变化,另取部分心室组织透射电镜下观察心肌细胞超微结构变化。结果:①因造模失败脱失6只,最终进入结果分析34只。②光镜可见对照组大鼠心肌细胞排列整齐,致密,结构清晰,细胞核呈卵圆形。糖尿病组大鼠心肌细胞排列紊乱,扭曲,间质有免疫细胞聚集。罗格列酮组心肌细胞排列趋于整齐,结构接近正常。③电镜可见对照组大鼠心肌细胞排列整齐,密集,细胞连接清晰。细胞核呈卵圆形,胞浆内可见大量的结构正常的线粒体和糖原。糖尿病组大鼠肌纤维排列紊乱、稀疏,线粒体肿胀,数量减少,糖原减少。罗格列酮组心肌细胞的结构基本接近正常。结论:罗格列酮可以减轻糖尿病大鼠心肌细胞的病理改变,延缓糖尿病心肌病变的发展。     

应用彩色多普勒对26例糖尿病患者眼动脉及视网膜中央动脉检测观察

应用彩色多普勒检测２０例正常人及２６例糖尿病（ＤＭ）患者的双眼动脉（ＯＡ）及视网膜中央动脉（ＣＲＡ）的最大收缩期流速（ＰＦＶ）、舒张末期流速（ＥＰＶ）及平均流速（Ｖｍ），计算其血流阻力指数（ＲＩ），以判断有无糖尿病性视网膜病变（ＤＲＰ）。分析表明：糖尿病组ＰＦＶ及ＥＰＶ低于对照组，而ＲＩ高于对照组，有显著差异（Ｐ＜０．０５），ＤＲＰ组与对照组相比有显著差异（Ｐ＜０．０５），无ＤＲＰ组与ＤＲＰ组比较亦有显著差异（Ｐ＜０．０５）。     

甲状旁腺激素与骨质疏松症

甲状旁腺激素(Parathyroidhormone,PTH)是调节钙磷代谢,维持机体钙平衡的主要激素,其外周代谢主要在肾脏、骨及肝脏中进行,并直接作用于骨和肾,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞。成骨细胞膜上有PTH受体能结合PTH1-84和PTH1-34两片段,目前认为骨对PTH1-34优先摄取并及时作出反应。肾小管细胞膜上亦有此两种肽段的受体,能与PTH1-84和PTH1-34结合,且可被重吸收,在此处PTH1-84可进行降解。肝脏不是PTH的主要靶组织,只摄取PTH1-34且是其降解成氨基端及羧基端的主要场所。　　PTH对骨的作用一方面是增加破骨细胞的数目及活力,促进骨吸…     

高同型半胱氨酸血症与胰岛素抵抗及糖尿病慢性并发症

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物 ,它的生理作用是维持体内含硫氨基酸的平衡。近年来的研究显示 ,血浆同型半胱氨酸水平的升高与血管疾病有关。糖尿病的慢性并发症主要是血管病变 ,但其血管病变的机制至今尚未完全阐明。血浆胰岛素水平可能会通过影响同型半胱氨酸代谢而导致血管病变。高同型半胱氨酸血症与糖尿病大血管病变的发生有关 ,与微血管病变亦可能有一定关系。可能是通过影响血管内皮细胞的结构和功能 ,影响血管平滑肌和血凝系统而导致血管病变的产生 ,并加速其发展     

高同型半胱氨酸血症与胰岛素抵抗及糖尿病慢性并发症

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物,它的生理作用是维持体内含硫氨基酸的平衡。近年来的研究显示,血浆同型半胱氨酸水平的升高与血管疾病有关。糖尿病的慢性并发症主要是血管病变,但其血管病变的机制至今尚未完全阐明。血浆胰岛素水平可能会通过影响同型半胱氨酸代谢而导致血管病变。高同型半胱氨酸血症与糖尿病大血管病变的发生有关,与微血管病变亦可能有一定关系。可能是通过影响血管内皮细胞的结构和功能,影响血管平滑肌和血凝系统而导致血管病变的产生,并加速其发展。     

糖尿病大鼠肺组织中核因子-κB、白介素-4,6的表达及意义

目的通过检测核因子-κB、白介素-4、白介素-6在糖尿病大鼠模型肺组织中表达变化及相关性,探讨其在糖尿病肺炎症损伤中的作用。方法 50只大鼠分为对照组(n=20)和糖尿病组(n=30)通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(strep-tozotocin,STZ)的方法,建立糖尿病大鼠模型,采用光镜及电镜观察10周、20周时对照组及糖尿病组的大鼠HE染色后的肺组织形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学(immunohistochemistry)方法检测各组大鼠肺组织核因子-κB、白介素-4,6动态表达变化。结果糖尿病组大鼠肺组织结构紊乱,肺泡间隙增厚,肺间质和血管周围有炎症细胞浸润,胶原含量明显增多,糖尿病组大鼠肺组织核因子-κB、白介素-4、白介素-6表达增多。结论糖尿病大鼠肺组织出现了炎症改变,糖尿病大鼠肺炎症的发生可能与核因子-κB、白介素-4、白介素-6的表达变化有关。     

RhoA/Rho激酶在2型糖尿病大鼠肝脏纤维化中的作用

目的阐明RhoA/Rho激酶在糖尿病大鼠肝纤维化中的作用。方法通过高脂饮食和小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。实验分为对照组、糖尿病组和法舒地尔干预组(法舒地尔10 mg/(kg·d),分两次腹腔注射)24周末。测定血糖、血脂、谷草转氨酶和谷丙转氨酶;Masson染色和羟脯氨酸测定评估肝胶原沉积;RT-PCR测定转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达;免疫组化测定TGF-β1蛋白表达;Western blot测定肝组织肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1磷酸化(p-MYPT1)水平。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖、血脂和转氨酶显著增高,肝组织大量胶原沉积,p-MYPT1水平、TGF-β1与CTGF mRNA表达显著上调(P0.01)。与糖尿病组比较,法舒地尔干预组大鼠转氨酶降低,肝胶原沉积明显减轻,p-MYPT1水平、TGF-β1与CTGF mRNA表达显著下降(P0.01)。结论高血糖激活了肝组织RhoA/Rho激酶,通过调控TGF-β1/CTGF表达,在糖尿病肝纤维化中起着重要作用。     

糖必克膳对糖尿病患者餐后血糖的影响

饮食疗法是糖尿病的基础治疗。饮食治疗既要控制饮食,又要合理膳食,饮食中增加膳食纤维的含量可明显改善糖尿病患者糖及脂类代谢紊乱,对胃肠道运动紊乱亦有一定治疗作用。为此,我们对无锡可达食品有限公司生产的糖必克膳进行了临床观察,现报道如下。 1材料和方法 1. 1对象 根据WHO标准确诊为糖尿病的本院住院患者共32例,所有病例均采用饮食控制加餐前皮下注射胰岛素治疗。其中男性10例,女性22例;年龄28～72岁,平均（52.6±11.4）岁;体重33～81kg,平均（62.1±12.9）kg;病程1周至20年,平均（8.7±6.7)年;Ⅰ型30例,Ⅱ型2例,其中并发肾病22例,视网膜病变19例,周围神经病变17例,植物神经病变10例,冠心病6例,肺部感染1例,足部感染1例。     

2010年内分泌代谢疾病进展

随着生活水平的提高,生活方式的改变以及人口老龄化,内分泌代谢疾病的患者逐年增多,尤其是糖尿病（DM）、甲状腺疾病和骨质疏松症,严重威胁着广大患者的健康。下面就2010年此方面进展、     

糖尿病大鼠肺组织超微结构病理变化及罗格列酮干预研究

目的 观察糖尿病大鼠肺组织的超微结构病理变化及其罗格列酮干预效果.方法 通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型;采用透射电镜观察对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮干预组3组大鼠肺组织超微结构改变;同时测定羟脯氨酸含量的变化.结果 单纯糖尿病大鼠肺组织出现了胶原纤维的聚集,细胞外基质的增加,出现了肺纤维化,罗格列酮组大鼠肺组织的胶原聚集明显减轻;12周[(0.77±0.03)μg/(nag·prot)与(0.63±0.0 3)μg/(mg·prot),t=7.071]、20周[(0.93±0.10)μg/(mg·prot)与(0.87±0.10)μg/(mg·prot),t=0.831]单纯糖尿病组肺组织中羟脯氨酸均高于对照组(P均<0.05).20周罗格列酮干预组的羟脯氨酸低于同期单纯糖尿病组[(0.85±0.08)μg/(mg·prot)与(0.87±0.10)μg/(mg·prot)t=0.834,P<0.05).结论 糖尿病大鼠出现了肺纤维化,罗格列酮干预能减轻糖尿病大鼠肺纤维化的程度.

Abstract：

Objective To observe the pathological infrastructure changes of lung tissue in diabetic rat with pulmonary fibrosis and the preventive effect of rosiglitazone intervention. Methods The experimental type 2 diabetic rats were yielded by high-sugar, high fat diet plus intraperitoneal injecting streptozotocin (STZ). The pathological infrastructure changes of lung tissue were observed by transmission electron microscopy in the control, diabetes mellitus group and rosiglitazone treatment group respectively, and the hydroxyproline contentswere determined simultaneously. Results We observed accumulation of collagen fibers and extracellular matrix in the lung tissue of simple diabetic rat, which indicated pulmonary fibrosis. The hydroxyproline contents were significantly higher in diatetes mellitus group when compared to the control at 12 weeks[ 0. 77 ± 0. 03μg/(mg·prot) vs.0.63 ±0.03 μg/(mg·prot)] and 20 weeks [0.93 ±0. 10 μg/(mg·prot) vs.0.87 ±0.10μg/ (mg·prot) ]. (Ps < 0.05) , but the rosiglitazone intervention significantly reduced the hydroxyproline 3contents in diabetes mellitus rats [0.85 ±0.08 μg/(mg·prot) vs.0.87 ±0. 10 μg/(mg·prot) ,P<0.05].Conclusion Pulmonary fibrosis occurred in diabetic rats lung tissue,while rosiglitazone can alleviate it.