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111.
自发性脑内出血(Intracerebral Hemorrhage, ICH)是急性自发性血液外溢至脑实质内,形成脑实质内血肿,可有继发性脑室内出血,惯称“脑出血”。ICH 有原发性和继发性两种,但不包括“脑微出血”和新生儿脑出血。自发性脑出血最常见的病因是慢性高血压和淀粉样血管病。自发性脑内出血占所有卒中患者的10%-15%,  相似文献   
112.
目的 探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GMI)在诱导成年大鼠骨髓基质细胞(MSCs)成为神经前体细胞及其分化中的作用。方法 取成年大鼠骨髓基质细胞,分别以碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、GMI和bFGF+GM1作为诱导物诱导,3 d后行纤维连接蛋白(fibronectin)、I型胶原(collagen I)免疫细胞化学及巢蛋白(Nestin)免疫荧光染色,7 d后行神经元特异烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及半乳糖脑苷脂(GalC)免疫细胞化学染色。结果 经bFGF或bFGF+GM1诱导后部分骨髓基质细胞转化为神经前体细胞样细胞,继而分化为神经元和星形胶质细胞样细胞,fibronectin、collagen I染色阳性细胞明显减少,Nestin、NSE和GFAP染色阳性细胞比例明显升高(分别为35.22%±4.27%,22.28%±2.97%和26.65%±3.17%),以bFGF+GMI组更为明显(42.17%±3.65%、30.35%±3.51%和32.22%±2.68%),而单独应用GM1无明显作用。结论 联合应用bFGF与GM1后,GM1可增强bFGF的诱导作用,提高MSCs转化,并促进其向神经元及星形胶质细胞样细胞分化。  相似文献   
113.
格林——巴利综合征 (Guillain- Barre syndrom,GBS)的病因及发病机制仍未完全清楚 ,但许多证据表明 GBS是一种自身免疫性疾病。在实验性动物模型的研究中 ,用免疫方法将周围神经注射到动物体内 ,可造成实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis,EAN )。 EAN是自身免疫性疾病的一个典型的动物模型 ,其病理、电生理和脑脊液改变与GBS相似。然而 ,在制作 EAN的动物模型时 ,主要组织相容性复合体表型不同的动物品系之间 ,其对 EAN的易感性不同。 GBS作为一种自身免疫性疾病 ,研究其同 HL A的关联是很有意义的。HL A…  相似文献   
114.
大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化。方法:线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化。结果:再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调,为高峰,之后开始下降。缺血再灌注后早期Bax在皮层神经元的表达明显增强,随着再灌注时间的延长,其表达不断增加,24-48h达高峰。Bcl-2/Bax的比率在再灌注开始时升高,再灌注6h达高峰,随后开始下降。结论:Bcl-2和Bax的比率改变与缺血再灌注后的神经元存亡相关。  相似文献   
115.
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化及其与神经元凋亡的关系。方法:线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化,TUNEL法观察神经元凋亡的情况。结果:再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调,6h为高峰,之后开始下降。再灌注早期 Bax在皮层神经元的表达即明显增强,24~48h达高峰。Bcl-2/Bax的比率在再灌注开始时升高,6h达高峰,随后开始下降。TUNEL阳性细胞主要分布在缺血中心的边缘,再灌注48h之内,随时间的延长而不断增加。结论:Bcl-2/Bax的比率改变与缺血再灌注后的神经元存亡相关。  相似文献   
116.
苯妥英钠(phenytoin sodium,PHT)除作为常用的抗癫(癎)药外,还应用于其他疾病.PHT的药代动力学模型呈非线性动力学性质,其有效血药浓度范围窄,极易引起中毒.特别是非癫(癎)患者应用含PHT成分药物,极易被忽略和延误诊治.现将我院1988年1月-2008年12月收入院的14例PHT中毒患者的情况报告如下.  相似文献   
117.
双盲临床试验中的数据管理   总被引:4,自引:0,他引:4  
新药临床研究包括临床试验和生物等效性试验。所谓临床试验系指任何在人体(病人或健康志愿者身上)进行的药品的系统性研究,以证实或揭示研究药品的作用、不良反应,目的是确定研究药品的安全性和疗效。所以临床试验是保证12亿人民用药安全有效的极为重要的环节。新药的临床...  相似文献   
118.
目的 本研究了解天津地区汉族人群血小板膜GPⅡb HPA-3基因多态性的分布情况,探讨其与缺血性脑卒中(IS)复发的关系.方法 应用聚合酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态性(PCR-PFLP)方法对全部样本进行基因分型,并抽样测序验证.结果 首发病例组ab 35.1%、aa 32.0%、bb33.0%、a等位基因49.5%、b等位基因50.5%;对照组分别为23.7%、51.1%、25.2%、63.0%、37.0%.b等位基因频率IS组与对照组分别是55.3%、37.0%,P=0.000.首发组与复发组等位基因比较有显著性,其中b等位基因频率分别是50.5%、64.2%,P=0.023.结论 血小板膜GPⅡb HPA-3基因多态性与天津地区汉族人IS发生及复发相关,bb基因型可能是该人群IS的危险因素及复发高危因素,b等位基因可能是该人群IS发病及复发的危险因素.  相似文献   
119.
【目的】探讨血尿酸水平与急性缺血性脑卒中及动脉粥样斑块的相关性。【方法】将417例急性缺血性脑卒中患者纳入病例组,212例体检者纳入对照组,分别对病例组和对照组基线资料进行比较,并分析病例组各TOAST(trial of org 10172 inacute stroke treatment)亚型与对照组血尿酸水平的关系以及血尿酸与血脂的关系。根据颈部血管彩超结果将缺血性脑卒中患者分为有斑块组和无斑块组,比较两组血尿酸的差异。【结果】大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中组与对照组血尿酸水平相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。颈动脉有斑块缺血性脑卒中组较颈动脉无斑块缺血性脑卒中组血尿酸水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。缺血性脑卒中合并高尿酸血症者较血尿酸正常者甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】高尿酸可促进动脉硬化的发生,与急性缺血性脑卒中的发生、发展密切相关,可能是急性缺血性脑卒中的一项独立危险因素。  相似文献   
120.
Ⅰ型神经纤维瘤病的诊断   总被引:1,自引:0,他引:1  
Ⅰ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type I,NF1)是一种比较常见的神经皮肤综合征,由von Recklinghausen于1882年首次报道,故又称为von Recklinghausen病。本病一般为常染色体显性遗传,部分为散发性,发病率约为4/10万。基因研究显示,本病由位于17q染色体上的NF1基因突变引起[1]。现就其诊断作一综述。1 临床特点NF1的典型表现包括:①皮肤神经纤维瘤:由雪旺氏细胞、成纤维细胞和肥大细胞混合组成,一般在青春期后开始出现;②牛奶咖啡…  相似文献   
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