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高血压患者血浆TXB2/6—keto—PGF1a含量的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
应用放射性免疫检测技术测定不同时期高血压患者血浆TXB2/6-keto-PGF1a含量,并与正常对照分析。结果表明:各期高血压患者血浆TXB2均较正常明显升高且随高血压的进展血浆TXB逐浙升高,各期间有显著性差异;血浆6-keto-PGF1a含量在高血压一期显著升高,三期则明显降低,各期之间变化有显著性差异;血浆TXB2/6-Keto-PGF1a比值随高血压的进展逐渐升高,各期间变化有显著性差异( 相似文献
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目的:观察铜绿假单胞菌(P.a)PAO1野生型及其与群体感应(Quorum Sensing,QS)系统相关的LasI RhlI基因缺陷型菌株人工生物被膜致病性的差异,了解QS系统的LasI RhlI基因在P.a生物被膜感染致病过程中的作用.方法:将P.a菌株海藻酸盐微菌粒悬液经大鼠支气管,建立人工生物被膜肺部感染动物模型.于感染2周后评估各组大鼠的肺部病理学、细菌学及细胞因子(IL-10)的变化.结果:感染2周后,PAO1野生型组的病理学改变和细菌学指标均显著重于LasI RhlI基因缺陷组(P<0.001);PAO1野生型组肺部IL-10水平明显高于PAO1 LasI RhlI基因缺陷型组(P<0.005).结论:PAO1野生型组引起的肺部感染明显较PAO1 LasI RhlI基因缺陷组的严重,QS系统的LasI RhlI基因在P.a肺部感染过程中发挥着重要作用. 相似文献
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目的探讨缺血预处理及缺血后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法首先建立家兔肾脏缺血-再灌注模型。40只雄性家兔随机分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)及缺血后处理组(IPO组)。再灌注60min后分别检测血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,光镜下观察肾组织病理学改变。结果与Sham组比较,I/R组、IPC组和IPO组血清SOD活性降低,MDA含量升高,病理损伤明显;与I/R组相比,IPC组和IPO组血清SOD活性升高,MDA含量降低,病理损伤减轻。结论缺血预处理及后处理能够减轻家兔肾脏缺血-再灌注损伤,其机制与增强机体的抗氧化损伤能力有关。 相似文献
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铜绿假单胞菌QS系统缺陷对生物膜形成及大鼠肺部慢性感染的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究lasI rhlI基因缺陷对铜绿假单胞菌体外生物膜形成的影响;观察铜绿假单胞菌PAO1野生型及其群体感应系统的lasI rhlI基因缺陷型菌株人工生物膜致病性的差异,了解群感应系统的lasI rhlI基因在铜绿假单胞菌生物膜感染致病过程中的作用。方法采用生理盐水-吸痰管系统进行铜绿假单胞菌体外生物膜的培养,3d后用扫描电子显微镜观察PAO1、PAO1 lasI rhlI形成生物膜的情况。从大鼠支气管内直接予以PA(菌种为铜绿假单胞菌PAO1野生型,PAO1 lasI rhlI基因缺陷型)海藻酸盐微菌粒悬液(1×109CFU/mL)攻击,建立PAO1野生型及QS系统的lasI rhlI基因缺陷型菌株人工生物膜肺部感染动物模型。于感染2周后评估各组大鼠的肺部病理学、细菌学的变化。结果3d后PAO1野生型的生物膜较厚,lasI rhlI基因缺陷型菌株所形成的生物膜结构呈薄膜状,明显薄于PAO1野生型。感染2周后,PAO1野生型组的病理学改变和细菌学改变均显著重于lasI rhlI基因缺陷组(P<0.001)。结论QS系统的lasI和rhlI基因影响铜绿假单胞菌体外形成生物膜的能力,并且在PA肺部感染过程中发挥着重要作用。 相似文献