血液平衡中药综合疗法对动脉斑块消退及内皮分子学的影响

动脉硬化性高血压及心脑血管疾病呈高发病率、高病死率和高致残率之趋势，目前尚缺乏安全、特效的治疗方法。其根本原因是针对心脑血管病的关键环节”动脉粥样硬化斑块”缺乏有效的预防和治疗方法。本研究首次在人体证实，采用血液平衡中药综合疗法治疗原发性高血压及心脑血管病56例，经临床疗效观察，动脉斑块消退及内皮分子变化均出现一致性的良好结果，报告分析如下。     

Anti-endotoxic shock effects of cyproheptadine in rats

Objective To investigate the antagonistic effect and mechnism of the effect of cyprohe ptadine (Cyp) on endotoxic shock in rats. Methods Endotoxic shock was produced in rats by iv injection of lipopolysaccharides (LPS) (5 mg/kg). Tumor necrosis fator (TNFα) mRNA expression was assessed by Northern blot. Plasma TNFα content was measured by radioimmunoassay. P lasma superoxide dismutase (SOD) activity and malondialdehyde (MDA) content wer e measured. The intracellular free calcium concentration (［Ca<sup>2+</sup><sub>i</sub>) in single endothelial cells was determined by laser scanning confocal microscop y (LSCM).Results Cyp 5 mg/kg injected immediately after iv LPS raised the mean arterial blood p ressure (MABP) of shocked rats and improved their 24 h survival rate. Meanwhil e, Cyp markedly decreased TNFα mRNA levels in rat liver (18±10 vs LPS+sal ine 38±10, P<0.01) as well as plasma TNFα content ［(7.8±2.4) μg/L vs LPS+saline (21.5±3.2) μg/L, P<0.01)］. It enhanced plasma SOD act ivity ［(1037.2±112.8) NU/L vs LPS+saline (615.4±92.6) NU/L, P<0.01］ , reduced the MDA content ［(5.2±1.1) μmol/L vs LPS+saline (9.8±1.5) μmol/L, P<0.01］, and inhibited TNFα- induced Ca(2+)(i) eleva tion.Conclusion Cyp exerts an anti- endotoxic shock effect by inhibiting TNFα gene expression , enhancing SOD activity, reducing lipid peroxidation, and preventing ［Ca［2+］］i overload.     

白细胞介素－8的抗休克作用及其抗休克机制探讨

本文报告了重组人内皮细胞衍生白细胞介素－８（ｒＥＤｈＩＬ－８）对大鼠失血性休克的作用，并对其抗休克机制作初步探讨。大鼠股动脉快速放血至平均动脉血压５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。结果发现ｒＥＤｈＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ，ｉ．ｗ．）能够明显提升晚期失血性休克大鼠的平均动脉血压，改善休克状态，提高存活率，休克晚期血浆内皮素（ＥＴ）浓度显著升高，给予ｒＥＤｈＩＬ－８后，在休克状态改善的同时，血浆ＥＴ浓度也明显降低，并且显著低于休克对照组大鼠血浆ＥＴ浓度。结果表明ｒＥＤｈＩＬ－８具有很强的抗休克作用，并提示ｒＥＤｈＩＬ－８的抗休克作用与其抑制ＥＴ的产生和保护血管内皮有关。     

白细胞介素—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。结论：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ２有关     

维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNFα诱导单个内皮细胞胞内游离Ca^2＋浓度的增高

目的：研究肿瘤坏死因子（TNFα）对单个内皮细胞胞内游离Ca^2 浓度（[Ca^2 ]i)的影响及维拉帕米（Ver)、噻庚啶（Cyp)和山莨菪碱（Ani)对TNFα介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法：人脐静脉内皮细胞株（ECV304）接种于35mm含有2mL DMEM培养基的组织培养盘中培养,Fluo-3/AM负载细胞,激光扫描共聚集显微技术测定单个内皮细胞[Ca^2 ]i。结果：TNFα使单个内皮细胞[Ca^2 ]i呈剂量依赖性升高,在60s内达到峰值,然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区[Ca^2 ]i升高比胞浆区明显,下降比胞浆区慢。维拉帕米1和2,噻庚啶30和60或山莨菪碱20和40μmol/L均能显著抑制由TNFα 1.2nmol/L诱导的单个内皮细胞[Ca^2 ]i升高。结论：TNFα介导休克的重要机制;维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱对TNFα诱导的[Ca^2 ]i升高有拮抗作用,可能是噻庚啶和山莨菪碱抗休克作用的机制之一。     

食管癌预后生物学指标的研究现状

食管癌是我国最常见的恶性肿瘤之一.早期食管癌患者5a生存率可达90%以上,而中晚期癌仅7%～15%左右.     

铜绿假单胞菌藻酸盐的研究进展

铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)又称绿脓杆菌,属条件致病菌,广泛分布于自然界及正常人的皮肤、肠道和呼吸道。铜绿假单胞菌是非发酵菌中最具临床意义的细菌,也是临床标本中最多见的假单胞菌。目前铜绿假单胞菌感染是各种医院内感染中最广泛、最严重的问题之一[1]。由     

美罗培南对lasR/rhlR基因缺陷型铜绿假单胞菌早期生物膜的作用

目的 研究美罗培南对铜绿假单胞菌PAEO1野生型及其PAEO1 lasR、PAEO1 rhlR、PAEO1 lasR rhlR基因缺陷型菌株早期生物膜作用的差异.方法 采用生理盐水-吸痰管系统进行铜绿假单胞菌PAEO1野生型、PAEO1 lasR、PAEO1 rhlR、PAEO1 lasR rhlR基因缺陷型菌株体外生物膜的培养,3 d后以26μg/ml的美罗培南溶液作用24 h,用扫描电子显微镜观察生物膜的情况.结果 3 d后PAEOI野生型可形成较厚、有孔状通道的成熟生物膜结构,PAEO1 lasR、PAEO1 rhlR、PAEO1 lasR rhlR基因缺陷型黏附、聚集形成明显稀薄的早期生物膜结构;经过26μg/ml的美罗培南溶液作用24 h后,PAEO1野生型的生物膜结构明显稀薄,PAEO1 lasR、PAEO1 rhlR和PAEO1 lasR rhlR基因缺陷型的生物膜结构基本被破坏,其余下散在碎片状结构.结论 lasR/rhlR基因可影响铜绿假单胞菌早期生物膜的形成及其对美罗培南的敏感性.     

PBL教学模式初探

PBL教学模式与传统的以学科为基础、以教师为中心、学生被动学习的"填鸭式"教学方式截然不同。它具有以问题为基础、以学生为中心、教师为引导、学生自主学习的教学特点。它强调把学习设置于复杂的、有意义的问题情境中,通过让学习