L-精氨酸对家兔内源性一氧化氮释放和血液流变性的影响

目的：研究Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对家兔内源性一氧化氮（ＮＯ）释放和血液流变性的影响。方法：将家兔随机分为Ｌ－Ａｒｇ组和对照组,Ｌ－Ａｒｇ组静脉给予 Ｌ－Ａｒｇ１５ｍｇ／ｋｇ。自兔耳中动脉取血,测定血浆ＮＯ含量和血液流变学各项指标。结果：静脉给予Ｌ－Ａｒｇ后,血浆ＮＯ含量显著升高,其峰值在给药后２ｈ;全血粘度、体外血栓形成、血小板聚集率和红细胞聚集显著降低,红细胞变性能力显著增加。但Ｌ－Ａｒｇ在体外对血液流变性无明显作用。结论：１－Ａｒｇ通过促进内源性ＮＯ释放而改善血液流变性。     

正常人血液流变学有关指标的检测与分析

本文报告了对350名正常人进行的血液流变学五项指标检测结果,测出正常平均值及标准差。其中全血粘度、红细胞压积,男、女之间有显著性差异,体外血栓形成的长度、重量,男、女之间和各年龄组之间均有显著性差异。因此,在测定有关指标及采用正常值时,应考滤到仪器的型号,男、女之间,各年龄组之间与各项指标的关系。     

铜绿假单胞菌群体感应系统中1asR／rh1R基因缺陷对生物膜形成的影响

目的研究lasR／rh1R基因缺陷对铜绿假单胞菌（PAE）体外生物膜形成的影响。方法采用生理盐水一吸痰管系统进行铜绿假单胞菌体外生物膜的培养，于3d后用扫描电子显微镜观察PAE01野生型、PAE01 lasR、PAE01rh1R、PAE01 lasRrh1R基因缺陷型菌株形成生物膜的情况。结果3d后PAE01野生型可形成较厚、有孔状通道的成熟生物膜结构，PAE01 lasR、PAE01rh1R、PAE01 lasR rh1R基因缺陷型黏附、聚集形成明显稀薄的早期生物膜结构。结论lasR rh1R基因缺陷可影响铜绿假单胞菌体外形成生物膜的能力。     

槐白皮951对组织中TXB_2和6-Keto-PGF_1α的影响

用放射免疫技术对灌服槐白皮９５１大鼠的血管和肾组织内ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量进行测定。结果表明，该药具有降低大鼠血管、肾组织内ＴＸＢ２及提高６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的作用。由此分析，槐白皮９５１对心血管和血液系统疾病的防治将大有作为。     

携带重组胞嘧啶脱氨酶基因的婴儿双歧杆菌对鼠黑色素瘤B16-F10细胞的杀伤效应研究

目的将携带胞嘧啶脱氨酶(CD)基因的重组婴儿双歧杆菌应用于肿瘤的基因导向酶前药物疗法,利用厌氧菌趋低氧代谢的特性构建一种全新的肿瘤靶向基因治疗系统。方法PCR扩增CD目的基因、酶切后连接目的基因与质粒片段,电穿孔法将重组体转染婴儿双歧杆菌,筛选阳性克隆抽提质粒,酶切后琼脂糖凝胶电泳鉴定,并体外检测CD基因的表达。结果携带自杀基因CD的重组载体成功地被转染进婴儿双歧杆菌,并能表达CD酶活性,当加入CD酶底物5-FC后,显示出对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞明显的杀伤效应。结论成功构建了携带自杀基因CD的重组婴儿双歧杆菌,重组菌在体外显示出对B16-F10肿瘤细胞有明显的抑制效应。     

重组人内皮细胞衍生的白细胞介素—8对大鼠失血性休克的作用

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ－８）对失血性休克的作用。方法：大鼠肌动脉放血至ＭＡＢＰ５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。输血后，静脉注射ＩＬ－８ ２５０μｇ·ｋｇ＾－１。放免法测定血浆ＥＴ－１和６－ＫＰＧＦ１α含量。结果：给予ＩＬ－８周，ＭＡＢＰ显提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ－１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８．２±１．８ｎ     

黄芩水煎液对生物被膜的抑制作用及对左氧氟沙星的增效作用

生物被膜(biofilm,BF)使细菌能够逃逸抗生素的杀菌作用和机体免疫系统的清除,造成感染的反复发作。铜绿假单胞菌(Pa)在院内获得性感染中检出率较高,也是BF相关感染的重要病原菌。本文探讨黄芩水煎液和左氧氟沙星(LFX)联用以后,对Pa的BF内细菌的抗菌活性的影响。     

白细胞介素—8的抗休克作用及其抗休克机制探讨

本文报告了重组人内皮细胞衍生白细胞介素－８（ｒＥＤｈＩＬ－８）对大鼠失血性休克的作用，并对其抗休克机制作初步探讨。大鼠肌动脉快速放血至平衡动脉血压５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。结果发现ｒＥＤｈＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ，ｉ．ｖ．）能够明显提升晚期失血性休克大鼠的平均动脉血压，改善休克状态，提高存活率；休克晚期血浆内皮素（ＥＴ）浓度显著升高，给予ｒＥＤｈＩＬ－８后，在休克状     

肿瘤坏死因子诱导内皮细胞Ca^2＋时空变化的激光共聚焦显微测定

目的：研究肿瘤坏死因子（TNFα）对培养的单个内皮细胞内游离Ca^2 浓度[(Ca2 )i]的影响,以探讨TNFα介导休克的细胞机制。方法：人脐静脉内皮细胞株（ECV304）接种于35nm含有2ml DMEM培养基的组织培养盘中培养,TNFα诱导的单个内皮细胞[Ca^2 ]i时空变化由激光扫描共聚焦显微系统（LSCM）和Fluo-3/AM荧光探剂标记技术测定。结果：TNFα使单个内皮细胞[Ca^2 ]i呈剂量依赖性升高,在60s内达到峰值,然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区[Ca^2 ]i升高比胞浆区明显,下降比胞浆区慢。结论：TNFα显著诱导内皮细胞[Ca^2 ]i升高,可能是TNFα介导休克和组织损伤的重要机制之一。