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101.
细胞粘附分子是近几年来发现的一类来自不同基因的配体/受体分子,它们介导了细胞信息传递的关键步骤[1].粘附分子P选择素(CD62P)与细胞表面糖蛋白(CD44)均为粘附分子家族中的重要成员,CD44主要介导细胞与细胞、细胞与基质之间的特异性粘连,与肾小球肾炎时的白细胞浸润、细胞增殖及细胞外基质的增加有关[2].CD62P作为血小板粘附活化与释放反应最特异的标志物,在免疫识别、炎症反应和血栓形成过程中起重要作用.我们采用流式细胞术观察了90例原发性肾小球肾炎患者外周血单核细胞(PBMC)CD62P及CD44分子的表达特征,旨在探讨CD44及CD62P在肾脏疾病中的作用. 相似文献
102.
103.
104.
目的 探讨特发性良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)成功复位后出现残余头晕的患者感觉门控P50特点。方法 选择2018年6月至2019年11月就诊于大连市第三人民医院符合入组条件的确诊为BPPV并成功行手法复位后的患者60例,根据治疗7天后有无残余头晕(residual dizziness,RD)分为RD组和无RD组,行感觉门控电位P50检测,记录S1-P50及S2-P50的潜伏期、波幅及S2-P50/S1-P50波幅比值,进行统计学分析。结果 与无RD组相比,RD组S1-P50波幅减低,潜伏期延长,S2-P50波幅增高,潜伏期延长(P<0.05);RD组S2/S1比值高于无RD组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 感觉门控P50可以客观评价BPPV成功复位后残余头晕患者感觉门控功能缺损情况,提示患者可能存在情绪障碍,为临床治疗提供方向。 相似文献
105.
肺炎克雷伯杆菌对氟喹诺酮类抗生素耐药机制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究临床分离的耐氟喹诺酮类药物肺炎克雷伯杆菌的耐药机制。方法临床分离、鉴定的肺炎克雷伯杆菌采用琼脂二倍稀释法测定氟喹诺酮的MIC,从中选取10株耐氟喹诺酮的菌株。通过聚合酶链反应(PCR)扩增gyrA基因和parC基因,扩增产物片段长度分别为6253、19 bp,经纯化后测序。用琼脂二倍稀释的方法测定5种氟喹诺酮类单独使用及与泵抑制剂CCCP合用后的MIC。结果5株耐氟喹诺酮肺炎克雷伯杆菌的gyrA和parC基因经测序分析,显示gyrA的第83位(TCC→ATC/TTG)均出现了突变,引起了相应氨基酸的改变(Ser-83→Ile/Leu)。其中有一株同时也出现了第87位点(GAC→AAC)的改变,氨基酸也由Asp→Asn。parC有4株出现了第80位点突变(AGC→ATC),引起氨基酸由Ser→Ile的改变。MIC测定结果显示,有一株肺炎克雷伯杆菌在单用5种氟喹诺酮类药物及与CCCP合用后,MIC降低了8~32倍;两株肺炎克雷伯杆菌分别对环丙沙星及左氧氟沙星所测的MIC降低了32倍和4倍;还有一株对左氧氟沙星和司帕沙星在使用CCCP前后的MIC降低了4倍。结论gyrA和parC基因突变是肺炎克雷杆菌对氟喹诺酮类产生耐药机制的主要原因,主动外排机制也是肺炎克雷伯杆菌耐氟喹诺酮类抗生素的因素之一。 相似文献
106.
107.
上海市虹口区一、二级医院护理人员职业伤害调查 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]了解虹口区一、二级医院护理人员的主要职业伤害和防护现状,为建立医务人员职业伤害防护体系提供科学依据。[方法]采用问卷调查方法调查虹口区7所医院412名护理人员的职业安全和防护情况。数据采用SPSS统计软件处理。[结果]目前护理人员面临的主要职业伤害是针刺伤、锐器损伤、消毒剂灼伤,被损伤者比例分别为92.7%,45.11%,48.45%;在调查的职业伤害中二级医院锐器损伤情况、受病人责难的情况比一级医院严重(χ^2=24.381,P〈0.05;χ^2=21.174,P〈0.05);一级医院护理人员职业防护相对较差(χ^2=55.186,P=0.000)。[结论]医院管理者要重视对护理人员的防护教育,加强防护措施的落实,建立职业伤害报告、监测、治疗体系。 相似文献
108.
109.
脑卒中是当今世界上发病率和死亡率最高的三大疾病之一,是首位致残因素.其中,缺血性脑卒中占全部卒中的70%以上.颈动脉狭窄与脑梗死的关系密切,其狭窄程度越重脑梗死发病的风险就越大[1].侧支循环不仅可以降低脑梗死的发生率,甚至可以减轻脑梗死后的缺血再灌注损伤,挽救缺血半暗带,有效防止溶栓并发症的发生[2]. 相似文献
110.
基质金属蛋白酶—3基因多态性与颈动脉狭窄的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨基质金属蛋白酶-3(Matrix metalloproteinase-3,MMP-3)启动子-1612 5A/6A基因多态性与颈动脉狭窄的关系,同时检测血清MMP-3水平及与颈动脉狭窄的相关机制。方法采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析421例颈动脉狭窄患者和171例对照组MMP-3启动子-1612 5A/6A基因多态性,同时用酶联免疫吸附法(Enzyme LinkedImmunoSorbent Assay,ELISA)测定两组研究对象的血清MMP-3水平。结果颈动脉狭窄组6A/6A基因型频率与对照组相比差异有统计学意义(OR=2.55,95%CI1.07~6.07,P=0.026),同时6A等位基因频率在颈动脉狭窄组明显高于对照组(OR=1.58,95%CI1.08~2.33,p=0.014)。颈动脉狭窄组的MMP—3血浆浓度与对照组相比明显增高(19±9vs 16±7μg/L,P0.01)。MMP-3基因6A/6A纯合子和血浆MMP-3浓度明显相关(P0.01)。结论 MMP-3启动子-16125A/6A基因多态性与颈动脉狭窄有关,6A等位基因可能是颈动脉狭窄的遗传易感标志,这可能与MMP-3血浆浓度增加有关。 相似文献