lncRNA与精神疾病的相关性研究进展

正精神疾病是由于大脑在不利因素的影响下,出现情感、认知、行为等不同程度障碍的疾病,此类疾病病因复杂,大多发病机制未被阐明,主要依靠临床症状来进行诊断,易出现误诊,如何早期确诊精神疾病是该领域的研究重点。长链非编码RNA(lncRNA)具有高度保守性,在转录调控和表观遗传调控中都有着重要的作用。本文就lncRNA与精神疾病的相关性研究现状进行了综述,以期了解该领域的研究进展。     

iNOS在HBV相关肝细胞癌组织中的表达及对肿瘤血管形成及R0根治术后早期复发的意义

目的:研究iNOS(诱导型一氧化氮合成酶)、VEGF、CD105在HBV相关肝细胞癌(HCC)组织中的表达和iNOS的表达与R0切除术后早期复发的关系。方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学PV-6000两步法检测248例HBV相关HCC组织标本iNOS、VEGF和CD105的表达,应用RT-PCR检测-80℃低温冰冻HBV相关HCC标本20例iNOSmRNA的表达,分析iNOS的表达与VEGF、MVD-CD105的表达的关联以及与HCC患者R0根治术后早期复发的关系。结果:免疫组织化学法和RT-PCR均检测到iNOS HBV相关HCC组织中表达,iNOS阳性表达组中组织学分化呈中低分化者、血管癌栓和TNMⅢ-Ⅳ期者显著多于iNOS阴性表达组(P<0.05)。iNOS的阳性表达组中VEGF、MVD-CD105的阳性表达增高(P=0.032、0.020),iNOS阳性表达者其早期复发率高于阴性表达组(P=0.030),Cox回归分析表明iNOS阳性表达是HCC早期复发的独立影响因子。结论:在HBV相关HCC的患者组织中iNOS阳性表达与血管形成有关,iNOS阳性表达组肝外转移率高并且预示早期复发。     

528例原发性肝细胞癌患者肝切除术后1年生存分析

目的 探讨原发性肝细胞癌患者( hepatocellular carcinoma,HCC)肝切除术后1年生存状况及影响因素.方法 回顾性分析1997年1月至2008年12月因HCC行肝切除的528例患者术后1年生存结果和影响因素.结果 本组患者随访期间死亡302例,患者1年累积生存率为84％.1年内死亡原因主要为HCC复发转移(78.1％,75/96)及与原发的肝病相关合并症(19.8％,19/96).大肝癌(P =0.047)、血管癌栓(P=1.118)、组织学中低分化(P =0.001)和病理切缘肿瘤残留(P=0.004)者是HCC患者1年内HCC复发转移死亡的独立危险因素;伴有门静脉高压症(P =0.001)是预示术后肝病相关死亡的独立因素.非RO切除的患者是1年内死亡(占59.3％)最重要的因素.结论 影响HCC切除术后1年生存的主要因素是HCC复发转移与原发的肝病相关因素,非R0切除是导致原发性HCC患者术后早期复发死亡的最主要的因素,术前伴有门静脉高压症是影响HCC患者术后肝病相关死亡的独立危险因素.     

巨大肝细胞癌患者R0切除术的预后

目的 探讨巨大肝细胞癌(HCC)肝切除手术的预后及影响因素.方法 对青岛大学医学院附属医院1997年1月至2008年12月517例原发性HCC获R0切除患者的临床资料进行回顾性分析.结果 517例中巨大HCC(≥10 cm)患者69例,小HCC(＜10 cm)患者448例.二者的5和10年生存(OS)率为分别24％、18％和49％、30％,中位OS分别为23.0个月和58.0个月(P＜0.001,log rank检验),中位无瘤生存(DFS)分别为15.3个月和34.8个月(P＜0.001).巨大HCC患者的1年复发率显著高于＜10 cm HCC患者(24.3％比44.9％,P=0.022).复发患者中二组肝外复发者分别占16.0％和32.7％(P=0.004).与＜10 cm HCC组相比,巨大HCC患者较为年轻,血清AFP值＞400 μg/L者、大肝切除(≥3段)者、切缘＜0.5 cm者、区域淋巴结转移者较多,围手术期输血亦较多,巨大HCC组织学呈高分化者显著低于＜10 cm HCC组(P＜0.05).Cox回归分析显示伴有门静脉高压症和血管癌栓是影响巨大HCC患者COS和DFS的独立危险因素,术前未行肝动脉化疗栓塞(TACE)是影响DFS的独立危险因素.结论 手术切除治疗巨大HCC安全可行.伴有门静脉高压症和血管癌栓是影响此类患者预后的独立危险因素,术前TACE治疗能改善术后的无瘤生存.     

光动力疗法对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响

目的 研究血卟啉衍生物(hematoporphyrin derivative,HPD)介导的光动力作用(photodynamic therapy,PDT)对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养人胆管癌QBC939细胞株,用不同浓度HPD处理,并用半导体激光治疗仪不同强度光照后,应用CCK8法检测PDT对QBC939细胞生长的相对抑制率.采用流式细胞术检测PDT作用前后QBC939细胞凋亡情况.应用RT-PCR检测PDT作用前后QBC939细胞中血管内皮细胞生长因子-C (VEGF-C)、环氧合酶-2 (COX-2)基因表达情况.用SP免疫细胞化学法测定PDT作用前后QBC939细胞质中VEGF-C、COX-2两种蛋白表达情况.用ELISA法测定PDT作用前后QBC939细胞上清中VEGF-C、COX-2两种蛋白分泌情况.结果 HPD-PDT在体外能够抑制QBC939细胞生长,HPD 10 mg/L经5 J/cm2光照强度时,实验组与空白组A值差异有统计学意义(P＜0.05),细胞生长抑制率达到70％.继续增加药物浓度或光照剂量,差异无统计学意义,细胞存活率降低不明显.流式细胞术显示HPD-PDT明显促进QBC939细胞早期凋亡.RT-PCR显示HPD-PDT能明显抑制QBC939细胞中VEGF-C、COX-2基因表达.SP免疫细胞化学法显示HPD-PDT能抑制QBC939细胞质中VEGF-C、COX-2两种蛋白表达.ELISA法显示HPD-PDT能抑制QBC939细胞VEGF-C、COX-2两种蛋白细胞外分泌.结论 HPD-PDT能抑制胆管癌QBC939细胞生长,促进胆管癌细胞早期凋亡.HPD-PDT对胆管癌QBC939细胞生长的抑制作用可能是通过促进早期凋亡实现的,而VEGF-C、COX-2从基因到蛋白水平低表达可能是促进胆管癌QBC939细胞早期凋亡的途径.