活血化瘀法及其方药治疗高血压病研究进展(综述)

近年来高血压病已成为我国临床常见病和引发心脑血管并发症最严重的疾病之一。１９９１年全国第３次高血压病普查发现我国患病率已达１１．８８％，全国有１亿多原发性高血压病患者。对于这种形势，西医、中医和中西医结合都面临着严峻的挑战。我们通过总结８０年代末以来...     

血府逐瘀口服液对大鼠缺氧-再给氧损伤心脏微血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的 观察血府逐瘀口服液对心脏微血管内皮细胞缺氧／复氧损伤中黏附分子表达的影响。方法 通过心脏微血管内皮细胞体外培养技术，建立缺氧／复氧损伤模型，模拟心肌缺血再灌注损伤。用免疫细胞化学法和图像定量分析系统，观察心脏微血管内皮细胞的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达变化。结果大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧4h后ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达较对照组升高，但无统计学意义（P〉0．05），再给氧6h、12h后ICAM-1和VCAM一1的表达较对照组明显增高（P〈0．01）。血府逐瘀口服液能显著降低ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达，这种作用随着剂量的增加而增强。结论 血府逐瘀口服液可通过降低心脏微血管内皮细胞的ICAM-1和VCAM-1表达，减少白细胞浸润，从而减轻缺血再灌注损伤中的炎性反应对心功能造成损害。     

高剪应力瞬时作用可能使血小板活化

剪切诱导血小板活化是近年来人们关注的热点问题,研究表明血小板在受到高的流体剪应力作用,在无外源化学因素(诱导剂)存在情况下,也可以发生活化,产生稳定的聚集及释放反应。血小板在活化过程中其表面膜糖蛋白及颗粒膜糖蛋白在数量、质量和空间构象上发生显著变化,成为活化血小板的检测标记物。本实验应用恒速注射器对血小板施加不同的剪切力作用,用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白表达水平的变化,以探讨瞬时剪应力对血小板活化的可能影响。     

参松养心胶囊对大鼠心梗后心室重构及其离体心脏动作电位影响的研究

目的 研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心室重构及其离体心脏动作电位的影响.方法 雄性SD大鼠23只随机分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只.模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组均行左冠状动脉结扎术,并于造模后第2天开始灌药,连续4周.4周后经飞利浦HDI 5000超声诊断仪、15MHZ高频线阵探头,行心脏二维超声和多普勒检测各组大鼠心脏结构、心功能,用离体灌流和吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量动作电位复极90%(APD90)、复极50%(APD50)、复极20%(APD20)的时间,动作电位最大幅度(APA,mv),零相上升的最大速度(Vmax,v/s).结果 经4周给药后,与模型组比较,胺碘酮组左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)与其无显著差异(P>0.05);参松养心胶囊.组LVMI较模型组显著减小(P<0.05).超声检测参松养心胶囊组室间隔舒张末期厚度(IVSd)和左室射血分数(EF%)为厚或增加(P<0.05或P<0.01),而左室舒张末期内径(LVd)和收缩末期左室内径(LVs)与模型组比较显著减小(P<0.05或P<0.01);胺碘酮组各项超声结果与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05).离体心脏动作电位检测(1)模型和假手术大鼠离体心脏电生理参数比较APD20、APD50、APD90均有非常显著的延长(P<0.01).(2)与模型组比较,胺碘酮组左室APD50和APD90均明显延长(P分别<0.05和0.01),右室APD90非常明显的延长(P<0.01),左房APD50、APD90明显延长(P分别<0.05和0.01);参松养心胶囊组左室各项动作电位参数与模型组比较均无统计学差异(P>0.05),右室和左房APD90明显延长(P<0.05).(3)大鼠离体心脏不同部位APD90离散度的比较,模型组左室-右室APD90、左室-左房APD90、右室-左房APD90离散度与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,两给药组左室-右室APD90、左室-左房APD90离散度均明显减小(P<0.05),而右室-左房APD90离散度无统计学差异(P>0.05).结论 参松养心胶囊改善模型大鼠IVSd、LVd、LVs和EF射血分值,延长APD,降低心脏不同部位APD90的离散度,从而在心室重构和电生理两方面有利于消除折返,减少心肌梗死后心律失常的发生.     

活血注射液对人单核-血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响

目的 观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL )诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 的细胞间黏附分子-1(ICAM-1) 和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1)的表达及对人单核细胞黏附作用的影响。     

明确目标，对心力衰竭进行早期和长期的中西医结合的生物学修复性治疗

心力衰竭（简称心衰）是一种进行性病变,一旦开始,即使没有新的心肌损害,临床也还处于稳定阶段,但心衰仍通过心肌重构而不断发展。心衰的病理生理机制决定了心衰的治疗。通过多年的中西医结合治疗心衰的实践经历,总结出对于心衰治疗的目标,大致有三类：（1）以增强心脏收缩和舒张功能为目标;（2）以改善心衰患者生活质量为目标;（3）以修复衰竭心脏的基本病理改变——心室重构为目标。     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达的影响

目的研究扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,CX43)表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组以及扶正化瘀胶囊组和卡托普利组,每组各6只,采用结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死。术后10d开始灌胃给药,持续8周。用免疫组织化学方法观察心肌CX43表达的变化。结果在心肌梗死区域内,模型组与假手术组比较,CX43排列紊乱,阳性表达面积、平均光密度值和积分光密度均显著低于假手术组(P<0.01)。在梗死边缘区,扶正化瘀胶囊组CX43平均光密度值高于模型组(P<0.01),积分光密度高于模型组(P<0.05),CX43排列紊乱有所减轻,阳性表达面积与模型组无统计学意义。卡托普利组CX43平均光密度值高于模型组(P<0.01),积分光密度和阳性表达面积均高于模型组(P<0.05),CX43排列紊乱也有减轻。结论扶正化瘀胶囊能够部分改善心肌梗死大鼠心肌的CX43重构。     

益气活血解毒方和血府逐瘀胶囊抑制再狭窄中细胞外基质的对比研究

目的比较益气活血解毒方和血府逐瘀胶囊抑制再狭窄中细胞外基质的作用特点.方法用电刺激兔颈总动脉,喂饲高脂饲料,再用球囊原位扩张造成动脉粥样硬化再狭窄模型,病理取材,HE、Masson染色及平滑肌细胞肌动蛋白α-SM-actin免疫组化分析和图像分析.结果益气活血解毒方能显著减少内膜增生,尤其是降低血管局部胶原含量的作用最显著.而血府逐瘀胶囊可明显降低血清转化生长因子(TGF-β)的含量,也可减少血管局部的胶原含量.同时两组对内膜平滑肌细胞数均无影响.结论两种中医治则治法对再狭窄均有一定程度的抑制作用,但二者作用的病理环节有所不同.     

丹参酮Ⅱ_A对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原合成的影响

目的:通过观察丹参酮ⅡA(TSN)对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ型胶原合成的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法:差速贴壁法提取原代CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成,RT-PCR法半定量检测Ⅰ胶原mRNA表达。结果:①AngⅡ组OD值高于空白对照组,两者比较有显著性差异(P<0.01);AngⅡ+TSN组OD值低于AngⅡ组,两者比较有显著性差异(P<0.01)。②AngⅡ组有促进心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原的作用,与空白对照组比较,有显著性差异(P<0.01);AngⅡ+TSN组Ⅰ型胶原含量低于AngⅡ组,两者比较,有显著性差异(P<0.01)。③AngⅡ组Ⅰ型胶原mRNA表达高于空白对照组,两者比较有显著性差异(P<0.05);AngⅡ+TSN组Ⅰ型胶原mRNA表达低于AngⅡ组,两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论:AngⅡ可直接诱导CFs的增殖,促进其分泌Ⅰ型胶原,并能显著增加Ⅰ型胶原mRNA的表达;TSN对AngⅡ诱导的CFs增殖及Ⅰ型胶原分泌增加,及Ⅰ型胶原mRNA表达增强均有抑制作用。提示:TSN抗心肌纤维化作用的产生可能与丹参酮ⅡA抑制心脏局部的RAS系统有关。     

益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响及其细胞凋亡机制

目的观察益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响并探讨其中的细胞凋亡机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组、益气活血小剂量组和益气活血大剂量组。所有组别均进行大鼠冠状动脉结扎术,假手术组不进行最后的冠状动脉结扎。益气活血方由人参、黄芪、当归按一定比例组成。酒石酸美托洛尔组按12 mg/(kg·d)给药剂量灌胃,益气活血小剂量组和大剂量组分别按2 g/(kg·d)和20 g/(kg·d)给药剂量灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃。于造模后24小时开始,连续给药8周后进行小动物心动超声检测以及心脏组织取材TUNEL染色检测细胞凋亡。结果小动物心动超声结果显示,与假手术组比,模型组大鼠的心脏LVDd、LVDs显著增加(P<0.05),LVEF%、LVFS%显著降低(P<0.05)。与模型组比,给予益气活血方小剂量可以显著改善LVEF%、LVFS%(P<0.05),而大剂量益气活血方有改善LVEF%、LVFS%的趋势,但差异没有统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织TUNEL染色表明,模型组大鼠心肌细胞TUNEL染色阳性细胞核显著增高(与假手术组比较,P<0.01),益气活血小剂量和大剂量可以明显抑制冠状动脉结扎大鼠模型心肌组织细胞凋亡的发生(P<0.05;P<0.01)。结论益气活血方可以改善心肌梗死后心功能,抑制细胞凋亡的发生可能是其中重要的机制。