灯心止血糖浆致严重不良反应1例

患者,女,31岁,2005年11月24日因不全流产来院治疗,治疗后带灯心止血糖浆(批号20050404,生产日期2005年4月23日,有效期2007年4月22日,湖北福人药业股份有限公司)回家自服。2005年11月25日自服灯心止血糖     

快速聚合酶链式组装法（PCA）理性化全新合成内皮细胞蛋白-C受体基因和凝血酶受体基因

通过快速PCA和常规PCA方法合成完整的内皮细胞蛋白C受体基因（EPCR-1，612bp）、突变的EPCR-2（缺少4N链接的糖基化位点，576bp）和凝血酶受体基因（TM，1548bp），对合成的全长基因进行快速PCR和常规PCR扩增，测序分析，结果发现通过快速PCA联合快速PCR扩增法得到的DNA序列的出错几率较常规方法的低。利用快速PCA法合成的基因不仅能够直接表达，     

长春新碱通过下调SODD蛋白表达诱导白血病细胞凋亡新机制研究

 目的研究死亡结构域沉默子(silencer of death domains,SODD)、caspase3、caspase8及caspase9在长春新碱诱导Jurkat白血病细胞凋亡过程中的变化,探讨长春新碱诱导肿瘤细胞凋亡的新机制。方法采用Annexin V/PI双标记流式细胞术检测长春新碱(VCR)作用后Jurkat细胞凋亡发生率;采用免疫印迹法分析SODD、caspase3、caspase8及caspase9蛋白表达的变化;ELISA酶联免疫吸附技术检测VCR作用Jurkat细胞后TNF-α分泌的变化;采用RT-PCR检测VCR对细胞,TNFR1mRNA表达的调节。结果Jurkat白血病细胞SODD蛋白高表达且高表达的SODD蛋白抑制肿瘤细胞凋亡,VCR能特异下调SODD蛋白的表达,有效诱导Jurkat细胞凋亡,但并不影响细胞TNF-α的分泌及TNFR1的表达;VCR诱导细胞凋亡过程中caspase3、caspase8酶原呈时间依赖性逐渐被水解剪切,而caspase9在该凋亡过程中无明显变化趋势。结论VCR下调SODD蛋白表达并启动外源性凋亡途径caspases级联(caspase8、caspase3),最终诱导Jurkat细胞凋亡,且VCR下调SODD蛋白的表达无需激活TNF/TNFR1信号途径即可导致凋亡的发生。     

常带老人“逛逛”

岳母今年已是76岁的年纪了。尽管她所生活的旧小区大都是同年代退休的老工人，街坊邻里熟得很，每天一起聊天、散步、晒太阳什么的，生活并不孤单。但是也许是一年比一年老了的缘故，晚辈们发现老人的身体渐渐有些发福，腿脚也越发不如从前了。每每散步，走不了多远就得坐下来休息，而且一旦坐下就不愿意起来。[第一段]     

消息

来氟米特致急性局限性肺炎的报告；来曲唑（letrozole）：绝经前期妇女须禁用；波生坦（bosentan）说明书指出肝脏不良反应。     

浅议医院药品应付账款的管理

现代会计职能已不仅仅只停留在反映、核算上，而是扩展到监督、管理的范畴。药品作为特殊的商品，在医院收支总额中占较大比重，由此产生的药品债权债务管理也不容忽视，因为仅医院西药品的应付账款这一项就占了流动负债的46％左右。而在往来账款中更占了高达83％左右的比例。可见，加强对医院药品的应付账款管理，已迫在眉睫。     

应用连续生物反应器和分离系统由D-阿洛酮糖大规模生产D-阿洛糖

来源于施氏假单胞菌LL272的L-鼠李糖异构酶（L-RhI）能将D-阿洛酮糖转化为D-阿洛糖。用大肠杆菌表达的重组L-RhI经部分纯化后固定在壳聚糖BCW-2510珠上，用于生产D-阿洛糖。以总计20000单位的固定化酶用于转化生产D-阿洛糖，使用17d后酶活性无明显降低。50％的D-阿洛酮糖（w／w）以0．8ml／min的流速上样至转化柱，控制温度为42℃，17d内有30％的D-阿洛酮糖异构化成为D-阿洛糖。     

一种阻断乙肝病毒衣壳组装的抗病毒药物的体外荧光筛选方法

病毒组装过程通常不作为开发抗病毒药物的靶标，部分由于缺乏易于操作的体外筛选方法。本研究基于染料标记的衣壳蛋白荧光猝灭原理，建立了体外检测乙型肝炎病毒（HBV）衣壳组装的方法，用于筛选可能的抑制剂。此方法适用于高通量筛选，能快速筛选出抑制病毒组装过程的小分子化合物，它们能阻止、不适当地加快和／或误导衣壳形成从而产生异常颗粒的小分子。     

卫生监督员培养健康愉快情绪的重要性与方法

在卫生监督执法工作中,卫生监督员健康愉快的情绪,对提高卫生监督执法效果有十分重要的意义.     

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目的探讨儿童急性白血病SODD和P65蛋白的表达及其临床意义。方法2004年3～11月采用免疫组化SABC法,检测华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科住院急性白血病(AL)患儿骨髓涂片中SODD、P65蛋白表达。结果33例AL中,SODD和P65表达阳性率分别为54.5%(18/33)和45.5%(15/33),与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05);25例急性淋巴细胞白血病(ALL)中,SODD和P65表达的阳性率分别为56.0%(14/25)和48.0%(12/25),与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05)。ALL高危病例组中SODD阳性表达率为75.0%(12/16),较标危病例组阳性率高,差异有显著性(P<0.05)。33例AL患儿中SODD和P65均为阳性12例,均阴性16例,表达一致符合率为84.8%(28/33),两者的表达呈正相关(P<0.01,r=0.69)。结论SODD和P65均参与了AL的发生发展;SODD过表达与儿童ALL的发生、临床分型以及预后均有密切关系。