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21.
随着计算机和多媒体等现代化教育技术的迅猛发展,近些年来兴起的数码显微互动技术是一种迅速发展的综合性信息技术,为教育现代化提供了全方位的技术支持,使教育教学手段产生了深刻的变革。显微镜数码互动教学系统已经在一些院校应用于医学形态如组织胚胎学、病理解剖学、微生物学、寄生虫学、医学细胞生物学等课程的实验教学中,并取得了较好的成效。显微数码互动系统将传统的由教师个别地手把手地教学生用显微镜进行微观形态观察,变为师生互动的、图像共享的、高效率的教学模式,对提高教学质量起了很大的推动作用。 相似文献
22.
23.
目的观察细胞株SKOV3/si RNA Her-2基因的沉默作用及生物学效应。方法分别将SKOV3/si RNA及对照组SKOV3种植NOD-SCI D小鼠皮下,监测两组瘤体积,3个月后处死NOD-SCI D小鼠,称瘤质量,并采用RT-PCR方法鉴定抑制Her-2表达的效果。结果建立的抑制Her-2基因表达的SKOV3细胞株(SKOV3/si RNA)成瘤力下降。结论动物实验证实RNAi沉默Her-2基因可影响卵巢癌的成瘤力,RNAi技术有可能成为治疗卵巢癌的新途径。 相似文献
24.
目的:研究米非司酮所致胎儿淋巴细胞表型及组织超微结构的变化,并探讨米非司酮对胎儿安全性的影响。方珐:妊娠22-24周要求引产的健康妇女30例,随机分为实验组和对照组。实验组顿服米非司酮150 mg,24 h后行水囊引产,对照组单纯水囊引产。然后取脐动脉血,应用流式细胞术(FCM) 分析淋巴细胞表型;透射电镜下观察胎儿心、肝、肺及肾组织超微结构的变化。结果:实验组CD8+、CD122+ 细胞和NK细胞百分率均显著低于对照组(P<0.01);而CD4+/CD8+比值则高于对照组(P<0.01);两组比较, CD3+细胞、CD4+细胞及CD25+细胞百分率差异无统计学意义(P>0.05)。超微结构研究表明,实验组胎儿心肌、肾小球出现明显病理变化,而肝、肺组织变化轻微。结论:米非司酮可导致胎儿免疫抑制功能减弱,免疫排斥功能增强,对胎儿心脏及肾脏组织的超微结构损害严重,而对肝脏及肺脏的影响较轻。提示米非司酮用于足月妊娠引产应慎重。 相似文献
25.
目的探讨乳腺癌患者治疗期间下肢深静脉血栓形成后的护理体会。方法对我院3例乳腺癌患者行改良根治性乳腺癌切除术,术后辅助化疗及内分泌治疗,对并发深静脉血栓形成的患者给予相应的护理措施。结果本组3例患者经插管溶栓后均未发现肺栓塞等并发症,下肢肿胀、疼痛等症状体征经治疗后均好转,其中2例在15 d内好转,1例21 d好转,患肢功能良好。结论乳腺癌患者治疗期间可出现DVT,手术前后应做好充分的预防措施,术后注意观察患者相应的症状和体征,早期诊断与治疗,患者多能获得较好的疗效。 相似文献
26.
目的探讨结核分枝杆菌L-型(MTB-L)在结核病和肺癌患者痰、胸腔积液两种临床标本中检出的意义。方法选取华北石油总医院2007年2~11月门诊及住院确诊为肺癌的患者110例为肺癌组,选择同期该院健康体检者42例为健康健康对照组,选择同期门诊及住院101例肺癌胸腔积液患者为结核病组,比较3组的MTB-L的资料。结果结核病组IK抗酸染色检测痰和胸腔积液标本中阳性率分别为42.9%、34.4%,均高于肺癌组(26.8%,21.1%,P<0.05);结核病组痰和胸腔积液标本中MTB-L阳性率分别为57.1%、40.6%,均高于肺癌组(24.4%,26.3%,P<0.05)。结论 MTB-L感染在肺癌的形成过程中可能起到一定的作用。 相似文献
27.
目的:研究力达霉素(LDM)联合硼替佐米(BZM)的抗骨髓瘤作用,并探讨两药联合
协同抗骨髓瘤的作用机制。方法:选取处于对数生长期人多发性骨髓瘤细胞SKO-007随机分
为对照组、LDM组、BZM组和LDM+BZM联合组,采用MTS法和流式细胞术检测各组细胞存活率
、细胞周期分布和凋亡率;采用Western blotting 法检测各组SKO-007细胞凋亡相关蛋白
和内质网应激(ER
S)相关蛋白的表达量。结果:细胞培养48 h后,LDM+BZM联合组细胞存活率显著低于LDM组
、BZM组和对照组(P<0.05);LDM+BZM联合组
SKO-007细胞
G2/M期的细胞比例、细胞凋亡率、caspase-3和poly ADP-ribose polymerase (PAR
P)的
切割片段蛋白表达量、GRP78/Bip蛋白表达量、CHOP/GADDl53蛋白表达量和c-Jun氨基末端 相似文献
28.
①目的 构建miR-210的过表达载体,为进一步研究miR-210的功能奠定良好的实验基础.②方法 首先设计并合成miR-210前体序列的PCR引物,以HEK293细胞的基因组为模板,PCR扩增包含有miR-210前体的序列,大小为440bp;PCR产物经过EcoRI和BglⅡ酶切后,与线性化的pcDNA3.1(+)载体连接后,转化大肠杆菌,扩增、纯化获得所需质粒,以琼脂糖凝胶电泳、酶切鉴定以及基因测序鉴定其分子质量和插入片段的序列;构建的质粒转染HEK293细胞48小时后,提取小RNA,Northern blot检测miR-210的表达水平.③结果 纯化质粒的相对分子质量为5.9kb,酶切鉴定结果符合目的 条带(440bp)大小,插入的寡核苷酸序列NCBI Genbank提供序列完全相符,Northern Blot检测到的miR-210成熟体大小为21碱基大小.④结论 成功构建了miR-210的过表达质粒pcDNA3.1(+)/pri-miR-210,为进一步研究miR-210的功能奠定良好的实验基础. 相似文献
29.
30.
目的: 探讨赖氨大黄酸(RHL)对糖尿病模型大鼠肝脏的保护作用,阐明RHL对肝脏的保护作用机制。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型。将40只大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、25和50 mg•kg-1 RHL治疗组,每组10只。采用硫代巴比妥酸法检测肝脏组织中丙二醛(MDA) 水平,联苯三酚自氧化法和NADPH 偶联法分别检测超氧化物歧化酶(SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化;Nile red染色观察肝脏组织脂肪水平;Western blotting法检测脂肪合成相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,糖尿病模型组大鼠体质量减低,血糖、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平升高(P<0.05),肝脏组织中SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),肝脏组织出现大量脂肪空泡和脂肪蓄积。糖尿病模型大鼠脂肪合成信号通路ERK1/2-SREBP-1c被激活;与模型组比较,25和50 mg•kg-1 1 RHL治疗组大鼠脂肪合成信号通路被抑制。与模型组比较,RHL治疗组大鼠体质量无显著变化,但血糖、TG和TC水平显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,RHL治疗组大鼠肝脏组织中的脂肪空泡和脂肪蓄积明显减少。结论:RHL能抑制氧化应激、肝脏脂肪变性和脂肪蓄积从而发挥对糖尿病大鼠肝脏的保护作用。 相似文献