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胚胎学是研究个体发生和生长及其发育机理的科学。人体胚胎学则是研究人胚胎的发育过程。胚胎学属于形态学范畴,但由于胚胎处于特殊的时期与特殊的环境,人们对于胚胎学知识还不甚了解,尤其是胚胎学方面的信息还不十分丰富。 随着Internet的日益普及及国人对其认识的加深,其中蕴     

肝硬化门脉高压症中肝细胞线粒体钙、细胞色素C与细胞凋亡的关系

目的:实验证实线粒体保护剂可以保护肝细胞,抑制肝纤维化的形成。分析肝硬化门脉高压症肝组织中线粒体钙、细胞色素C及相关基因表达与肝细胞凋亡的关系,探讨线粒体钙和细胞色素C对肝细胞凋亡的作用机制。方法:实验于2000-07/2003-06在佳木斯大学小儿神经康复重点实验室完成。通过外科手术采集人肝硬化组织20例,正常肝组织20例,供肝者均知情同意。每例组织均分为两部分,一部分于-20℃冷冻,另一部分于甲醛中固定72h以上。定量分析两组肝组织中线粒体Ca2 、胞浆内细胞色素C含量、凋亡细胞数及Bcl-2,Bax蛋白表达强度。结果:①肝硬化组肝组织线粒体Ca2 、胞浆内细胞色素C含量及凋亡细胞数均显著高于正常对照组(P<0.05￣0.01)。②肝硬化组肝组织中Bcl-2,Bax蛋白的表达强度均高于正常肝组织,但差异无显著性意义(P>0.05)。两组肝组织中Bcl-2表达阳性率均显著低于Bax(P<0.05)。结论:①肝硬化门脉高压症肝组织中线粒体钙、细胞色素C含量增加可引起肝损伤。②肝细胞凋亡过度与肝纤维化及肝硬化有密切关系。③肝硬化时Bax/Bcl-2系统中Bax表达占优势,是机体的一种防御反应,说明Bax是促进肝细胞凋亡的一个因素。     

S100蛋白在睡眠剥夺致脑损害大鼠皮质区的表达意义研究

目的:探讨S100蛋白在睡眠剥夺致大鼠脑损害的表达意义。方法:采用改良多平台水环境法制作大鼠睡眠剥夺模型,采用HE染色法观察大鼠皮质区的变化情况,采用免疫组化法对S100蛋白在大鼠皮质区的表达光密度情况进行研究。结果:SD组在SD 6 h、12 h、1 d组脑皮质去内蛋白表达未见明显改变,SD 2 d、3 d、5d和7 d组,各部位S100免疫反应阳性神经元密度增加,与TC组和CC组比较有明显差异P 0. 05,TC组和CC组各个时点免疫反应无明显差异(P 0. 05)。睡眠剥夺7 d后,S100蛋白免疫反应阳性神经元密度达到最高。结论:S100蛋白在SD 2 d开始表达增强,随着SD时间的延长,持续增加,提示睡眠剥夺造成了部分神经元内骨架蛋白的降解,揭示REM睡眠剥夺后引起神经元部分超微结构改变与S100蛋白密切相关。     

子宫肌内注射脂多糖对胎鼠脑细胞钙离子和细胞色素C含量的影响

目的： 研究子宫肌内注射脂多糖对胎鼠脑细胞中钙离子和细胞色素C含量的影响。方法: 在受孕第10 d（E10组）、15 d（E15组）经宫颈注射脂多糖建立宫内感染模型,孕21 d剖宫取胎鼠,断头取脑。采用分光光度法测定细胞色素C、荧光分光光度法和原子吸收法测定胞浆钙和线粒体钙含量。结果: E10组和E15组胞浆钙离子浓度高于对照组（P< 0.01）,E10组胞浆钙高于E15组（P<0.05）;各组线粒体钙均高于胞浆钙,E10组线粒体钙高于对照组和E15组（P<0.01）;E10组胞浆和线粒体细胞色素C均高于对照组和E15组,E15组和对照组无显著差别。结论: 宫内注射脂多糖可导致胎鼠脑细胞钙离子和细胞色素C含量升高。     

大鼠局灶性脑缺血/再灌注后NF-kB表达和细胞凋亡

目的:研究脑缺血再灌注后大鼠脑组织半暗区核因子(nuclear factor kappa B,NF-kB)基因表达的变化与神经细胞凋亡的关系。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉(M CAO)栓塞/再灌注模型,原位杂交法检测大鼠脑重度缺血(3h)及再灌注损伤不同时间点(2、3d)半暗区NF-kB表达;TUNEL法测定凋亡细胞。结果:脑缺血再灌注后,缺血半暗区NF-kB的表达明显升高(P<0.01)。凋亡细胞数量亦显著增加(P<0.01)。细胞凋亡的时程变化与NF-kB的表达基本一致。结论:局灶性重度脑缺血再灌注后可引起NF-K b表达的增加,参与缺血再灌注神经细胞损伤机制。     

一氧化氮在糖尿病大鼠合并肾病中的变化及意义

目的 :观察一氧化氮 (NO)在糖尿病大鼠合并肾病中的变化及意义。方法 :复制糖尿病肾病病变 (DN)大鼠模型 ,采用硝酸还原酶法测定尿液及肾组织匀浆中 NO含量。结果 :尿液中 NO含量变化为糖尿病肾病组高于正常组 (NC组 )(P<0 .0 1) ,而治疗组 (INS组 )与 DN组比较两组间无差异 (P >0 .0 5 ) ;肾组织匀浆中 NO含量变化为 DN组高于 NC组(P<0 .0 1) ,而 INS组高于 DN组 (P <0 .0 1)。结论 :NO在介导 DN的肾小球高滤过中有重要作用     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化防御系统机能的改变

目的：探讨糖尿病对肾脏抗氧化防御机能的影响。方法：观察12周糖尿病大鼠肾皮质丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)和过氧化氢酶(CAT)活性的变化。结果：糖尿病大鼠肾组织中SOD、CAT活性下降;GSH含量显著降低;MDA没有变化;GSH-PX活性却明显增强。结论：糖尿病大鼠肾组织抗氧化防御机能明显下降。     

氯化胆碱对吗啡依赖大鼠母爱行为保护作用的探讨

目的:观察不同剂量胆碱对吗啡依赖大鼠生仔后母爱行为的影响,探讨其机制.方法:将孕鼠分为吗啡组、正常组、大、小剂量胆碱组.连续8d递增剂量皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型.在分娩当天进行母爱行为测试,计算母鼠的舔仔和哺乳行为时间,比较母爱行为的差异.用免疫组化方法检测下丘脑室旁核催产素神经元数量变化.结果:吗啡组母鼠的母性行为持续时间与正常组比较差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05);胆碱组的母性行为持续时间与吗啡组比较差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05);与正常组比较,吗啡组和小剂量胆碱保护组PVN区催产素神经元阳性细胞数目减少(P＜0.05).结论:怀孕期大量吸毒能够明显损伤相关的催产素神经元,而胆碱对神经元有一定的保护作用,并具有一定的剂量依从性,其机制可能是足量的胆碱为脑细胞提供了一定的营养,有效地保持了细胞结构.     

辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 采用大脑中动脉缺血(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Longa 5分法对脑缺血再灌注损伤后各组大鼠进行神经功能评分,TUNEL法和电镜法观察脑缺血区细胞凋亡的情况.结果 辛伐他汀可以明显减少缺血区神经细胞的死亡,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡有明显的抑制作用.结论 辛伐他汀可抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡.     

灵芝孢子对2型糖尿病模型大鼠胰腺细胞色素C、线粒体Ca2+的影响

目的探讨灵芝孢子对2型糖尿病以及胰腺功能的影响.方法Wistar雄性大鼠,2%链尿佐菌素(STZ)造模后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝组另加灵芝孢子粉(50 mg/kg·d-1).取血、胰腺检测相关指标.结果2型糖尿病模型制备成功,模型组胰腺组织线粒体细胞色素C(Cyt-C)显著低于正常组和灵芝组(P＜0.05),胞浆Cyt-C、线粒体Ca2+均显著高于正常组和灵芝组(P＜0.05).结论Cyt-C、Ca2+参与胰腺细胞损伤,灵芝孢子粉对糖尿病模型大鼠胰腺组织具有保护作用.