原发性胆汁性肝硬化临床病理分析

目的探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)的临床病理学特征及其发病机制. 方法对30例PBC患者,其中早期组(Scheuer分期Ⅰ、Ⅱ期)19例,晚期组(Scheuer分期Ⅲ、Ⅳ期)11例,进行临床、病理和血清学研究分析.以标志性抗体进行免疫组织化学染色,对肝组织中树突状细胞(DC)和肝星状细胞(HSC)的变化进行观察研究. 结果 30例PBC患者中,男女之比为15,平均年龄为40.6岁.血清总胆红素(TBil)均值(95.9±88.5)μmol/L,碱性磷酸酶(ALP)均值(537.2±339.2)U/L,谷氨酰转肽酶(GGT)均值(582.0±351.2)U/L,抗线粒体抗体(AMA)阳性率为73.3%,GGT水平与AMA滴度成明显正相关(r＝0.778,P＝0.000).PBC晚期黄疸、肝大明显(χ2值分别为5.182和13.659,P值分别为<0.05和0.001).病理改变主要为汇管区及其周围病变,早期表现为小叶间胆管的毁损,小胆管的明显增生;晚期主要为肝纤维化及肝硬化.肝细胞内色素颗粒沉积、肝细胞的玫瑰花形排列、增生的小胆管侵蚀小叶界板、肉芽肿形成、淋巴滤泡样结构、泡沫细胞等病变在早、晚期均可出现,但后二者早期较晚期多见(t值分别为4.489和4.019,P值均<0.05).铁、铜沉积不同程度增多.DC、HSC主要位于汇管区,尤其是损伤胆管的周围. 结论 PBC患者AMA水平与胆红素及转氨酶间无直接关系.增生的小胆管上皮细胞可能已含有免疫抗原,为免疫攻击的直接靶细胞,而DC作为抗原递呈细胞在PBC的病理机制中可能起重要作用.     

TGFβ_1及TGFβ_1 mRNA在病毒性肝炎肝组织中的表达

为了解慢性病毒性肝炎肝组织中转化生长因子β_1(TGFβ_1)及TGFβ_1mRNA的表达情况及其与肝脏病理改变的关系,本文用免疫组织化学法检测了45例慢性病毒性肝炎患者肝脏TGFβ_1表达,并做其中21例TGFβ_1mRNA原位杂交。结果TGFβ_1肝组织表达阳性率为88.89％,主要为间质细胞、汇管区及纤维化发生活跃部位阳性,且随肝纤维化程度加重而表达增强(r=0.73,P<0.05);TGFβ_1mRNA表达阳性率为57.14％,不仅定位于单核细胞、窦细胞,某些肝细胞也有表达。结果表明TGFβ_1与肝纤维化密切相关,不仅间质细胞能够产生TGFβ_1促进肝纤维化,肝细胞本身可能也参与TGFβ_1分泌环路,在肝纤维化发病机制中起一定作用。     

先天性肾上腺皮质增生症——21-羟化酶缺陷症姐妹二例报告

例1,10岁,出生后外生殖器异常,一直以女性身份抚养,无月经来潮。足月顺产,母孕期无明显感染及服用雄激素等药物史。查体：血压100／70mmHg,身高130cm,全身皮肤轻度色素沉着,以乳晕及外阴明显;乳房未发育,无阴毛,阴蒂增大似阴茎长度约4．5cm,阴唇融合似阴囊,外阴及双侧腹股沟区未触及睾丸,阴蒂腹侧根部可见尿生殖窦开口,未见阴道口。     

经鼻蝶入路垂体瘤切除治疗继发性糖尿病

自 198 9年 6月至 1999年 1月对 118例垂体瘤患者行经鼻蝶入路垂体瘤切除 ,其中 8例患者合并糖尿病 ,报告如下 :临床资料　男性 3例 ,女性 5例 ,年龄 44～ 6 2岁 ,病程 4～10年 ,平均 7.33年。 8例均为生长激素腺瘤 ,均有不同程度的冠心病 ,高血压病或心电图异常。术前空腹血糖 11.0 5～ 17.0 5ｍｍｏｌ/Ｌ ,平均 14 .5 5ｍｍｏｌ/Ｌ ,术前 8例患者全部应用胰岛素治疗 ,用量 36ｕ～ 84ｕ/天 /人 ,平均 6 0ｕ/天 /人。术后空腹血糖6 .2 7～ 10 .5 8ｍｍｏｌ/Ｌ ,平均 8.5 0ｍｍｏｌ/Ｌ。术后跟踪一年观察 ,8例患者全部摆脱胰岛素 ,2例口服降…     

应用非同位素原位杂交检测肝组织中丙型肝炎病毒基因的分布

为了研究丙型肝炎患者肝组织中丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）基因的分布，我们应用地高辛标记的ＨＣＶ基因５＇端非翻译区的探针（长度为３２个寡核苷酸），对２４例急、慢性丙型肝炎患者活检的肝组织石蜡包埋切片进行了原位核酸杂交检测。结果显示：ＨＣＶ基因阳性的肝组织标本有１１例，检出率是４５．８％（１１／２４）。ＨＣＶ基因主要分布于肝细胞浆，偶见于肝细胞核内。此外在肝血窦的ｋｕｐｆｆｅｒ细胞、小血管内皮细胞和汇管区附近均有明显的ＨＣＶ基因阳性染色，而对照组均未发现ＨＣＶ基因阳性信号。     

自身免疫性肝炎临床病理特征及发病机理的研究

目的　探讨自身免疫性肝炎 (AIH)的临床病理特征及发病机理。方法　对 2 6例治疗前AIH患者的血清和穿刺肝组织进行血清学、病理学及临床观察分析 ,并采用IAIHG(1999年 )标准进行评分 ;采用多种树突状细胞 (DC)标志性抗体 ,以免疫组化方法对肝组织中DC的变化进行观察 ,并对肝星状细胞 (HSC)的活化与增殖 ,及转化生长因子 β(TGF β)的表达作观测 ,另取慢性乙、丙型肝炎肝组织各 10例 ,正常肝组织 5例作对照。结果　 2 6例AIH中Ⅰ型和Ⅱ型分别占 80 8% (2 1 2 6 )和19 2 % (5 2 6 ) ,累计评分均值分别为 18 6± 1 4和 19 1± 2 1。Ⅰ和Ⅱ型比较 ,平均年龄、血清平均ALT、AST及γ Glo差异有显著性 (P <0 0 0 1或P <0 0 1或P <0 0 5 )。 2 6例AIH肝组织均呈活动性慢性炎症改变 ,其中界面炎 碎屑坏死 (PN) 10 0 % ,桥接坏死 (BN)Ⅰ型 5 7 1% ,Ⅱ型 80 0 % (P <0 0 5 ) ,显著性小叶内炎Ⅰ型 95 2 % ,Ⅱ型 10 0 % ,玫瑰形肝细胞Ⅰ型 71 4% ,Ⅱ型 10 0 % (P <0 0 1) ,小叶中央区融合性坏死Ⅰ型 33 3% ,Ⅱ型 80 0 % (P <0 0 0 1) ,明显的浆细胞浸润Ⅰ型 95 2 % ,Ⅱ型 2 0 0 % (P <0 0 0 1)。阳性DC弥散或聚集分布于汇管区及肝小叶内 ,尤其在AIH肝组织活动性病变区 ,Ⅰ型85 7% (18 2 1) ,Ⅱ型 5     

慢性乙型肝炎血清及肝组织病毒学标志与病理损伤的关系

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清及肝组织病毒学标志与肝组织病理损伤的关系。方法对647例CHB患者血清病毒学标志HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb、HBVDNA及其中418例肝细胞病毒学标志HBsAg、HBcAg的表达与肝组织病理损伤进行对比分析。结果CHB患者血清及肝组织病毒学标志与肝组织病理损伤密切相关。结论血清HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性,HBVDNA阴性的患者肝组织炎症及纤维化程度较轻;HBVDNA与肝组织炎症分级及纤维化分期无明显相关;肝细胞HBsAg、HBcAg均阴性表达的肝组织炎症及纤维化程度较重。     

转化生长因子β3在病毒性肝炎肝组织中的表达及其意义

目的为了解转化生长因子β３（ＴＧＦ－β３）在病毒性肝炎肝组织中的表达及其与肝纤维化的关系。方法对３３例病毒性肝炎病人肝组织进行了ＴＧＦ－β３免疫组化研究。结果ＴＧＦ－β３主要分布在血窦壁及窦内细胞、坏死灶、汇管区、纤维间隔、假小叶中的肝细胞以及重型肝炎坏死区的肝细胞。其阳性表达的强度为肝硬变慢性重型肝炎＞慢性肝炎重度＞中度＞轻度＞急性肝炎；与肝功能损害的关系表明，随着ＴＧＦ－β３在肝组织中表达的增高，血清总胆红质升高明显，而凝血酶原时间活动度明显下降。结论ＴＧＦ－β３在肝组织中的表达与病毒性肝类肝纤维化及肝硬变、重型肝炎的发生发展及预后有密切关系。     

转化生长因子β1 与病毒性肝炎肝纤维化的关系

研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）与病毒性肝炎肝纤维化的关系。对４５例慢性病毒性肝炎 病毒人肝组织进行了ＴＧＦβ１免疫组织化学检测,同时检测其中２１例血清ＴＧＦβ１及血清透明质酸（ＨＡ）,层粘蛋白（ＬＮ）、Ⅳ型胶原、（Ⅳ－Ｃ）Ⅲ型前原肽（ＰⅢＰ）水平。结果：随着肝纤维化程度加重,ＴＧβ１血清水平上升,肝内表达逐渐明显,二者呈正相关;ＴＧＦβ１的血清水平及肝内表达ＨＡ、ＬＮⅣ－Ｃ、ＰⅢＰ四项肝纤维化