丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)蛋白表达的影响。方法：利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型，治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚。行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润及坏死神经元的数目，应用免疫组化方法检测ICAM-1蛋白的表达情况。结果：丹皮酚治疗组坏死神经元百分率[(25．85&;#177;3．93)％]低于对照组[(31．13&;#177;4．58)％，t=2．770，P&;lt;0．05]。中性粒细胞的浸润数治疗组[(15．40&;#177;2．59)个／视野]较对照组[(19．10&;#177;2．81)个／视野]显著减少(t=3．063，P&;lt;0．01)。ICAM-1的表达治疗组[(13．90&;#177;2．18)条／视野]较对照组[(16．20&;#177;2．30)条／视野]下调(t=2．290，P&;lt;0．05)。结论：丹皮酚可能具有抑制大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1蛋白表达的作用，从而减轻了神经元损伤。     

维持性血液透析患者乙、丙型肝炎病毒感染情况及原因分析

目的:调查维持性血液透析患者在长期血透治疗过程中乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的感染情况并分析其原因,以达到进一步采取预防措施,防止血透患者感染HBV和HCV。方法:收集2003年5月在本院行维持性血液透析半年以上者共99例,调查其血透史及输血史,检查其血清HBV标志物(HBV鄄M)和HCV抗体(抗鄄HCV)情况,并与患者初始血透治疗前该指标比较,分析血透中HBV、HCV感染发生情况及原因。结果:①初始血透治疗前99例患者中抗鄄HBs阳性51例,HBV鄄M全阴性者48例;2003年5月51例抗鄄HBs阳性者仍保持不变,但48例HBV鄄M全阴性者中13例各HBV相关抗体出现,占27.1%,其余35例HBV鄄M仍为全阴性;13例出现HBV抗体的患者接受血透治疗平均为3.5年,9例有输血史,与35例仍为HBV鄄M全阴性者相比无显著差异。②初始血透治疗前99例患者中抗鄄HCV阳性2例,抗鄄HCV阴性者97例;2003年5月上述患者中新增抗鄄HCV阳性51例,新增感染者与未感染者相比,血透治疗的时间显著较长(P<0.01),有输血史的患者亦显著增加(P<0.05)。结论:与普通人群相比血透患者感染HBV的危险性相当大;血透患者中存在着较高的HCV感染率,可能与HCV有较大的变异性导致对传染源的诊断遗漏以及丙型肝炎传播途径的多样性有关。     

急性胰腺炎肺组织肺表面活性蛋白A的表达及功能改变

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)时肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及功能改变.方法 将20只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、SAP组(n=10).Sham组仅行剖腹术,翻动胰腺.SAP组用去氧胆酸钠经胰胆管逆行注射建立SAP肺损伤模型.各组动物于术后24 h取血测动脉血氧分压(PaO2)、血清淀粉酶.处死动物后取肺组织计算肺湿/干重(W/D)比值;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法测定肺组织SP-A的mRNA及蛋白表达,并观察胰腺、肺组织病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果 与Sham组比较,SAP组PaO2显著降低[(96.78±3.81)mm Hg比(79.24±5.84)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.053;血淀粉酶显著升高[(1 193.41±192.54)U/L比(7 144.19±727.91)U/L,P＜0.05];肺W/D比值显著升高(3.70±0.90比8.57±2.45,P＜0.05);SP-A的mRNA及蛋白表达显著降低(mRNA:1.21±0.10比0.80±0.11;蛋白:7 982.22±3 689.57比3 497.99±2 958.21,P均＜0.05),且SAP组SP-A的mRNA及蛋白表达与肺损伤的程度均呈明显负相关(r1=-0.876,P＜0.01;r2=0.713,P＜0.05).结论 SAP时肺泡Ⅰ型上皮细胞功能受损、SP-A表达降低可能是ALI的发病机制之一.     

P选择素在急性冠状动脉综合征中的研究进展

急性冠状动脉综合征主要包括不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死 ,占冠心病患者的 30 %～ 40 %。动脉粥样斑块的不稳定是急性冠状动脉综合征的主要原因。引起斑块不稳定的原因很多 ,其中包括斑块自身结构、斑块内出血、内皮功能损伤、炎症及免疫因素等。目前认为炎症过程在急性冠状动脉综合征的发病机制上起了关键性作用 ,参与了从白细胞的黏附到不稳定斑块的破裂及血栓的形成全过程。主要炎症标志物包括P选择素、白细胞介素 6(IL 6)、α 肿瘤坏死因子 (TNF α)、ICAM ,而P选择素介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏…     

家族性局灶节段肾小球硬化症一家系临床与基因调查

目的:分析一个局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)家系的临床特征,并对已知致病基因进行筛查。方法:调查1个中国汉族人FSGS家系,筛查其中78名成员后对可疑成员进行仔细临床检查。采集家系中67名成员的外周血样抽提基因组DNA,采用PCR扩增先证者NPHS2,ACTN4和TRPC6基因的所有外显子,寻找突变的方法对已知的家族性FSGS致病基因进行筛查。结果:该家系共有4代,103名成员,遗传方式为常染色体显性遗传。78名被调查家系成员中有11例患者和3例疑似患者迟发起病,平均发病年龄35.9岁。两例患者经肾活检证实为FSGS,其余患者均有不同程度蛋白尿,部分伴镜下血尿。家系先证者基因组DNA进行PCR逐个外显子扩增测序,未发现NPHS2、ACTN4、TRPC6三个已知的致病基因存在突变,发现SNP7个。结论:本家系是已报道最大的一个中国汉族人FSGS家系,符合常染色体显性遗传迟发起病型,家系内患者间临床表现存在明显差异。已知基因NPHS2、ACTN4、TRPC6不是该家系的致病基因。     

成人先天性单肾缺如的临床特征分析

目的:回顾性总结我科成人先天性单肾缺如(URA)患者的临床资料,分析其临床特征。方法:收集我科URA患者49例,记录患者诊断及随访时的临床及实验室数据进行统计分析。结果:成人URA患者的平均诊断年龄为29岁。随访时平均年龄为35.6岁,高血压、蛋白尿和肾功能不全的发病率分别为34.7%、32.7%和30.6%。在诊断原因中占第一位的是体检或其他原因的影像学检查(59.2%)。依据年龄将患者分为青年组和中年组,组间比较发现蛋白尿和高血压的发病率在青年组中均显著低于中年组(P0.05)。同时依据患者有无高血压和(或)蛋白尿将患者分为有症状组和无症状组,组间比较发现年龄、孤立肾位置、肾脏长径及最大横截面积、SCr、肾小球滤过率和肾功能不全的发病率差异均有显著性(P0.05)。进一步将患者依据慢性肾脏病分期标准分为5组,发现肾脏长径、最大横截面积及蛋白尿的发病率在组间差异存在显著性(P0.05)。结论:约三分之一的成人URA患者出现了高血压、蛋白尿及肾功能不全。肾脏长径及最大横截面积、蛋白尿可能与肾功能进展相关。     

菩人丹超微粉对2型糖尿病大鼠胰岛α、β细胞的影响

目的:观察菩人丹(PuRenDan,PRD)超微粉对2型糖尿病大血管病变大鼠胰岛α、β细胞形态、数量的影响。方法:取Wistar大鼠随机抽取10只作为空白组,其余大鼠复制T2DM大血管病变模型。成模大鼠随机分为模型组,PRD高、中、低剂量组和马来酸罗格列酮组,并给予相应药物或生理盐水干预4周,取胰腺组织,免疫组化法观察胰岛细胞形态学变化,彩色图像分析系统进行定量分析。结果:模型组与正常组比较,β细胞数量、体积减少,细胞面积和平均光密度值显著降低(P<0.05～0.01),α细胞光密度值升高(P<0.05)。PRD低、中、高剂量组β细胞数量、体积增加,细胞面积、光密度值显著提高(P<0.05～0.01),α细胞数量有下降趋势,但无统计学意义。结论:菩人丹超微粉对2型糖尿病大血管病变大鼠胰岛β细胞的损伤有修复作用。     

超声引导下注射凝血酶治疗医源性假性动脉瘤

目的:评价超声引导下瘤腔内注射凝血酶在治疗医源性股动脉假性动脉瘤中的应用价值。方法:在彩色多普勒超声引导下,采用5ml注射器经皮穿刺,对23例经股动脉介入术后股动脉假性动脉瘤患者行瘤腔内注射凝血酶封闭,凝血酶浓度为200 U/ml,总量均≤500 U。结果:23例患者均1次治疗成功,术中、术后无并发症发生,术后无复发。结论:在彩色多普勒超声引导下凝血酶封闭治疗假性动脉瘤创伤小,操作简便,疗效确切,可作为介入术后假性动脉瘤的首选治疗方法。     

PFNA治疗股骨粗隆间骨折

目的:探讨PFNA治疗股骨粗隆间骨折的临床疗效。方法:回顾性分析PFNA治疗的32例股骨粗隆间骨折患者。以Harris髋关节创伤后评分标准评定其疗效。结果:26例闭合复位,6例中转切开复位。随访时间8～26个月,骨折均愈合。无皮肤坏死、感染、髋内翻、下肢短缩及下肢深静脉血栓形成等,未发现螺旋刀片切割股骨头及断钉现象,未出现股骨干骨折患者。疗效按Harris髋关节创伤后评分标准评定:优23例,良6例,中3例,优良率为90.6%。结论:PFNA治疗股骨粗隆间骨折微创、操作简单、固定可靠,最大限度地保留了局部骨量,适应证宽,疗效满意。     

原发性局灶节段性肾小球硬化ACTN4和SYNPO基因启动子的突变

目的 探讨散发性原发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS）患者中ACTN4和SYNPO基因启动子区突变的致病作用。 方法 盐析法提取82例FSGS患者外周血基因组DNA,经引物设计及PCR扩增后测序。突变位点经转录因子结合模拟软件筛选,pGL3-Basic构建表达载体与pRL-SV40质粒瞬时共转染PC12细胞,双荧光素酶法检测基因表达。检测患者父母头发DNA。免疫荧光检测患者肾组织?琢-actinin-4和synaptopodin蛋白表达。 结果 3例ACTN4基因突变分别为1－34C>T、1－590delA和（1－1044delT）+（1－797T>C）+（1－769A>G）。2例SYNPO基因突变分别为1－24G>A和1－851C>T。1例患者分别接受父母1－1044delT和 1－797T>C变异。除1－1044delT组外,变异组荧光素酶表达强度比正常组有不同程度下降,与突变患者肾组织?琢-actinin-4和synaptopodin免疫荧光强度下降基本相符。 结论 ACTN4和SYNPO基因启动子区顺式作用元件区的变异影响基因的转录,可能在散发性FSGS发病中起作用。