西南部分地区支气管哮喘发病现状的初步调查

目的 初步了解西南部分地区支气管哮喘发病的一般特点,分析所存在的问题并探讨相应的防治策略。方法 对四川、重庆、云南等地9所医院的门诊及住院患者进行问卷调查。问卷包括60工面内容。结果 本地区哮喘口才者以轻症居多,发作诱因依次为上呼吸道感染、运动、花粉、尘螨以及职业性因素等。规则吸入皮质激素的患者比例甚低（17％）,极少患者自备峰流速仪或常规检测峰流速（PEF）。结论 本地区哮喘患者对哮喘的认识水平及医生的宣教工作均取得了一定的进步,防治手段,特别是以吸入皮质为主的缓解期治疗,尚有相当的差距。     

霉酚酸酯对哮喘小鼠骨髓CD34+造血细胞的干预作用

目的：研究新型免疫抑制剂霉酚酸酯对哮喘小鼠骨髓CD34^＋造血细胞生物活性的影响。并与糖皮质激素比较．探讨其潜在的治疗哮喘的机制及可能性。方法：以卵白蛋白（OVA）致敏并激发BALB／c小鼠建立哮喘模型。连续激发2周期间分为3组，每组6只，分别给予生理盐水（对照，A组）、泼尼松（B组）及霉酚酸酯（C组）灌胃．末次激发后24h分别取支气管肺泡灌洗液（BALF）、外周血及骨髓，测定BALF、外周血中有核细胞的分类计数及骨髓中有核细胞总数：ELISA方法测定外周血中IL-5水平；流式细胞仪测定外周血及骨髓中CD34^＋造血细胞、CD4^＋T淋巴细胞占有核细胞的比例：免疫组化结合原位杂交法检测骨髓内表达白细胞介素5（IL-5）受体α链mRNA的CD34^＋造血细胞（CD34^＋IL-5Rα mRNA^＋细胞）计数。结果：B、C组哮喘小鼠BALF中细胞总数、EOS计数，外周血中CD34^＋造血细胞计数及外周血中IL-5水平均低于A组相应指标．且差异有显著性（均P〈0．05）；C组BALF及外周血巾EOS计数、骨髓中CD34^＋造血细胞计数及CD34^＋IL-5RαmRNA＋细胞计数与B组相应指标比较，差异有显著性（均P〈0．05）。结论：霉酚酯酸（MMF）可能抑制嗜酸粒细胞（EOS）、T淋巴细胞的肺内浸润，抑制CD34^＋造血细胞从骨髓迁移至外周血，它可能主要通过抑制淋巴细胞增殖，减少IL-5的产生．来影响骨髓EOS祖细胞的分化。     

人参皂甙Rg3对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549DDP逆转作用及其机理的研究

目的探讨人参皂甙Rg3对耐顺铂(CDDP)人肺腺癌细胞系A549DDP的逆转作用及其机理.方法以A549DDP及其亲本细胞A549为研究对象,MTT法观察Rg3对A549DDP耐药的逆转作用,采用免疫组化及RT-PCR方法分别在蛋白质和mRNA水平检测耐药相关蛋白MDR1、MRP、LRP表达.结果 MTT法显示低细胞毒浓度Rg3(10 μmol)有效逆转A549DDP细胞耐药7.3倍,而20、30 μmol Rg3分别逆转耐药1.3、1.2倍;10 μmol Rg3预处理A549DDP细胞12、24、36及48 h后分别逆转耐药1.0、1.6、7.6及10.4倍,表明Rg3逆转耐药呈时间依赖性.免疫组化和RT-PCR显示:A549DDP细胞MDR1、MRP、LRP呈过量表达,以Rg3(10 μmol)预处理A549DDP 12、24、36及48 h后,MDR1、MRP表达减弱,呈时间依赖性,而LRP表达无明显时间依赖性.结论 Rg3具有中度逆转肿瘤耐药作用,并呈时间依赖性.     

酪氨酸激酶抑制剂对气管上皮细胞生长的影响

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitor,TKI)对培养气管上皮细胞生长的影响.方法通过MMT法、3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法及流式细胞计数,观察3种TKIs:Tyrphostin AG1478、Genistein(Sigma)及金转停对原代培养的大鼠气管上皮细胞增殖、周期及凋亡的影响,以及TKIs对表皮生长因子(EGF)的阻断作用.结果MTT法显示3种TKI均对气管上皮细胞的生长具有时间和剂量依赖性抑制作用,同时,TKI阻断EGF对气管上皮细胞生长的刺激作用,3种TKIs的作用无明显差异;1μmol/L的Tyrphostin AG1478、Genistein及金转停分别使气管上皮细胞的TdR掺入率降低18.3%、20.9%及19.7%,与MTT比色法结果一致.同时,Tyrphostin AG1478不仅加速气管上皮细胞的凋亡而且阻止细胞有丝分裂.TKIs可阻断表皮生长因子(EGF)对气管上皮细胞生长的刺激作用.结论TKIs不仅抑制对原代培养的大鼠气管上皮细胞的生长,加速其凋亡,而且可阻断EGF对气管上皮细胞生长的刺激作用,3种抑制剂的作用无明显差异.     

β2肾上腺素受体多肽16位基因型与夜间哮喘表现型的关系

目的探讨β2肾上腺素受体(β2AR)16、27位基因多态性与夜间哮喘表现型的关系.方法以最大呼气流速(PEFR)为标准,将49例哮喘患者分为夜间哮喘组(25例)和非夜间哮喘组(24例).用PCR产物直接测序确定β2AR 16、27位基因型分布,以及分析两个位点各种基因型与两组病例PEFR、第一秒用力呼气量(FEV1)以及用药情况之间的关系.结果以PEFR为标准,夜间哮喘组PEFR在夜间平均下降33.6%,非夜间哮喘组下降7.0%,二者差异显著(P<0.001).夜间哮喘组和非夜间哮喘组(白天)基础FEV1分别为73.7 %和85.8 %,也具有显著性差异(P<0.001).Gly16的等位基因频率在夜间哮喘组56.0%明显较非夜间哮喘组22.9%高(P<0.05),Gly16集中分布于夜间哮喘组.27位点的多态性在两组间无显著性差异.结论β2 AR Gly16基因型与夜间哮喘可能有关系.     

KAI1基因对MHCC97-H肝癌细胞粘附力的影响

目的探讨KAI1基因对MHCC97-H肝癌细胞粘附力的影响,从而推测KAI1基因影响MHCC97-H肝癌细胞侵袭转移的机制.方法采用微管吸吮技术研究我们前已转染人类KAI1全长正、反义结构基因的人肝癌MHCC97-H细胞粘附力.结果在纤维连接蛋白(fibronectin,FN)裱衬表面,利用微管吸吮系统测得的各组肝癌细胞的粘附力分别为MHCC97-H-S组(678.4±101.8),MHCC97-H-AS组(1 083.6±113.8),MHCC97-H-pCI组(853.0±105.4)及MHCC97-H亲本细胞组(834.6±130.5)(单位为10-10N,细胞数为25).与MHCC97-H亲本细胞组比较,MHCC97-H-S组细胞对FN的粘附力显著下降(P＜0.01),MHCC97-H-AS组细胞对FN的粘附力显著增加(P＜0.01),而MHCC97-H-pCI组细胞对FN的粘附力无明显变化(P＞0.05).结论KAI1基因可能降低肝癌细胞对细胞外基质FN的粘附力,从而抑制转移的初始步骤,进而抑制MHCC97-H肝癌细胞的侵袭和转移.     

体液因素在成人呼吸窘迫综合征(ARDS)发病中的作用

近代概念认为 ARDS 系诸种因素损害及肺的最终共同途径,导致临床上迅速进展的气体交换障碍。体液因素在 ARDS 发病中的作用,日益引起重视。为进一步寻找有效的治疗措施,提供了一些可能的线索,兹综述近年部     

肺肾葆丸防治慢性支气管炎及抗衰老的临床观察

林光武副主任中医师研制的肺肾葆丸系省批“固本止嗽定喘丸”的系列药。从肺肾葆丸防治虚寒型慢性支气管炎的患者中随机抽样２７例分析，总有效率达９６．２％，显效率３７％，好转率４４．４％。现代研究的药理作用综合为：止咳、祛痰、平喘，促进性腺素作用，能提高心、脑、肺、脾、肾细胞活力，又能使紊乱的机体恢复正常。     

五例慢性肺心病合并肺动脉血栓形成与栓塞的临床和病理表现

我校于1954年至1988年经尸检病理学确诊的慢性阻塞性肺部疾病(COPD)所致肺心病共77例,其中合并肺段以上肺动脉血栓形成或栓塞者5例(6.5％)。 5例患者生前均有多年慢性咳嗽史与肺气肿等表现。体检均有肺动脉瓣区第二音亢进、三尖瓣区Ⅲ级粗糙收缩期杂音与重度右心衰竭