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31.
目的在考虑精神科住院治疗“急慢分治”的前提下,提出适合陕西省的床位配置方案,为陕西省精神卫生资源配置提供参考依据。方法通过对陕西省所有的精神卫生专业机构进行问卷调查,掌握精神卫生床位资源现状。结合文献综述获取目前精神科住院的主要病种患病率和急慢性住院治疗的比例、住院日等数据,根据WHO推荐的精神科床位配置计算公式,计算精神科床位需求量,并将其与实际情况进行比较。结果陕西省精神科实际开放床位数为9584张(2.53张/万人),理论较低配置为7825张(2.06张/万人),其中急性床位3352张,慢性床位4473张;中等配置需16462张(4.34张/万人),其中急性床位11989张,慢性床位4473张;较高配置34156张(9.01张/万人),其中急性床位20747张,慢性床位13409张。结论陕西省精神科开放床位总数达到最低理论配置水平,不同地区间存在明显差异。建议精神科床位资源配置分阶段进行,在满足最低配置的前提下,逐步加强床位建设。根据病情需要,实行急慢分治,合理布局,实现床位资源的优化配置。 相似文献
32.
目的 检索和分析预防呼吸机相关性肺炎的相关指南,并对最佳证据进行总结。方法 通过计算机检索2012年—2021年临床决策循证数据库、临床护理循证数据库、临床问题循证数据库、Cochrane Library数据库、Embase、PubMed、万方、中国知网、维普中文等数据库及临床实践指南网站,获得呼吸机相关性肺炎预防相关的循证指南。由4名研究员采用AGREEⅡ对其进行方法学质量评价,选取B级以上指南进行推荐意见的提取;按照一定的原则对内容相同的推荐条目进行综合和讨论。结果 共检索出国内外137篇文献,符合纳入排除标准的指南为6部。总结了减少定植、减少使用有创通气、控制外源性感染、组合干预措施和预防误吸5个方面共35条证据。结论 预防呼吸机相关性肺炎的证据包含了国内及国外的相关证据,建议各级医院根据自身的医疗环境发展个性化的预防措施。 相似文献
33.
目的探讨17β-雌二醇对小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)CD36表达的影响及其对肌源性泡沫化细胞产生的作用。方法组织贴块法培养小鼠原代主动脉SMCs;免疫荧光染色观察VSMCs上CD36的表达;17β-雌二醇(1nM~1μM)干预细胞6h~36h,Real-time PCR和Western blot分别检测CD36 mRNA和蛋白的表达变化;酶荧光化学法定量检测17β-雌二醇对ox-LDL诱导的VSMCs内胆固醇蓄积的含量改变。结果 CD36存在于小鼠VSMCs上。17β-雌二醇以浓度依赖和时间依赖方式抑制VSMCs上CD36 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),减少ox-LDL诱导的VSMC来源的泡沫细胞内胆固醇酯的蓄积(P<0.05)。非选择性雌激素受体拮抗剂ICI182,780阻断17β-雌二醇对CD36的下调作用及其对胆固醇酯蓄积的影响。结论 17β-雌二醇以雌激素受体依赖的方式,抑制VSMCs上CD36的表达,减轻VSMCs内胆固醇酯蓄积,抑制VSMCs源性的泡沫细胞的形成。 相似文献
34.
目的 了解新生儿甲状腺激素水平低下与硬肿症发生的因果关系及影响因素.方法 采用放射免疫法对具有低体温、低体重、反应差、心脏抑制等表现、但未发生硬肿的16名早产儿甲状腺激素(T4、T3、rT3、TSH)水平进行追踪性监测,并观察病程中发生新生儿硬肿症的情况.结果 观察对象中,100%小儿T3低于同期小儿甲状腺激素正常低限值,T3、T4同时降低者为93.8%;若以临床实验诊断标准低限值衡量,T3降低者为81.7%,T3、T4同时降低者为25%.其中T3降低者中84.6%在病程中发生了新生儿硬肿症,而T3未降低的患儿均未发生硬肿症.结论 甲状腺激素水平降低,特别是T3水平的严重降低可能是新生儿硬肿症的重要发病原因. 相似文献
35.
背景:在骨稳态中,成骨细胞和破骨细胞通过释放多种调节因子在骨重塑中发挥重要作用,一旦两种细胞功能和活性的动态平衡被打破,则易引起骨质疏松等骨骼疾病。彝族人民常用斯赤列治疗跌打损伤、骨折创伤等,作者所在课题组前期研究发现斯赤列的水提取物(SAW-A)和二氯甲烷提取物(SAW-B)为其治疗骨折的活性部位,具有促进骨折愈合、改善骨质疏松的作用,但其活性部位对成骨细胞增殖、分化作用的影响尚不清楚。目的:探讨斯赤列改善骨质疏松的活性部位——水提取物(SAW-A)和二氯甲烷提取物(SAW-B)对成骨细胞增殖与分化的影响。方法:胶原酶消化法提取新生SD大鼠颅骨成骨细胞,CCK-8试剂盒检测SAW-A和SAW-B的细胞毒性;分别给予SAW-A(312.5 mg/L)和SAW-B(156.15 mg/L)干预大鼠第3代成骨细胞,于24,48,72 h用CCK-8试剂盒检测成骨细胞增殖活性;流式细胞仪检测SAW-A、SAW-B干预6 d后对细胞活性的影响,通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色检测SAW-A、SAW-B干预后成骨细胞的增殖分化情况,实时荧光定量PCR检测成骨相关基因RUNX2、骨涎蛋白、骨钙蛋白和... 相似文献
36.
目的探讨陕西省人间布鲁氏菌病病例的病原及流行病学特征, 为陕西省人间布鲁氏菌病的科学化防控提供依据。方法自陕西省疾病预防控制中心收集2014 - 2021年陕西省报告的507例人间布鲁氏菌病病例的病原学培养资料, 自中国疾病预防控制信息系统—传染病信息报告管理系统收集病例的流行病学资料, 通过Excel 2016软件汇总数据并分析, 并利用ArcGIS 10.6软件进行可视化。结果 507例病例主要集中在2018 - 2021年(322例), 发病高峰期为5 - 7月份(255例);主要分布于渭南市(129例)、榆林市(114例)和延安市(97例);职业以农民为主(415例);年龄集中在40 ~ 59岁(272例);男女性别比为3.22∶1.00(387∶120);95.46%(484/507)的病例有牛、羊密切接触史, 主要为羊接触史(480例);临床症状以发热、乏力、多汗、关节肌肉疼痛多见, 肝、脾、睾丸肿大少见;89.55%(454/507)的病例在急性期内得到诊断;试管凝集试验中, 1∶200阳性病例最多(139例);经培养分离得到214株布鲁氏菌, 出菌率为42.21%, 均... 相似文献
37.
38.
目的探讨新型雌激素受体亚型ER-α30和ER-α36在乳腺癌中的表达及与他莫昔芬治疗预后的关系。方法收集2015年1月至2015年11月间在河北北方学院附属第一医院接受他莫昔芬内分泌治疗的Luminal A型乳腺癌患者75例,并收集同时期30例ER(-)乳腺癌患者组织。采用免疫组化染色SP法检测ER-α30和ER-α36蛋白表达。分析ER-α30和ER-α36蛋白表达与Luminal A型乳腺癌临床病理特征的关系。随访患者的无病生存时间(DFS)。采用Cox风险比例回归模型分析影响DFS的因素。结果Luminal A型乳腺癌组织中ER-α30蛋白阳性表达率为32.0%(24/75),低于ER(-)乳腺癌组织(P<0.05)。ER-α30蛋白表达与TNM分期、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移、孕激素受体状态有关(P<0.05)。ER-α36蛋白阳性表达率为52.0%(39/75),与ER(-)乳腺癌组织比较差异无统计学意义(P>0.05)。ER-α36蛋白表达与TNM分期和肿瘤直径有关(P<0.05)。随访时间为11~54个月,患者48个月无病生存率为64.0%(48/75)。ER-α30阳性患者48个月无病生存率为33.33%(8/24),阴性患者为78.43%(40/51),差异具有统计学意义(P=0.001)。ER-α36阳性患者48个月无病生存率为48.7%(19/39),阴性患者为80.6%(29/36),差异具有统计学意义(P=0.002)。Cox风险比例回归分析显示,ER-α30、ER-α36是影响Luminal A型乳腺癌患者DFS的独立预后因素(P<0.05)。结论Luminal A型乳腺癌ER-α30和ER-α36阳性表达者接受他莫昔芬治疗无病生存期较短,其有望成为预测他莫昔芬治疗反应性的重要指标。 相似文献
39.
目的探讨三苯氧胺与来曲唑治疗雌激素受体(ER)阳性乳腺癌的临床疗效及对血清雌二醇(E2)水平和远期预后的影响。方法采用简单随机抽样法将110例ER阳性乳腺癌患者分为对照组(n=53)和研究组(n=57)。两组患者均接受长春瑞滨联合顺铂治疗,对照组患者在此基础上接受三苯氧胺治疗,研究组患者在此基础上接受来曲唑治疗,随访3年。比较两组患者的临床疗效、血清肿瘤标志物和E2水平、子宫内膜情况、不良反应发生率及生存情况。结果研究组患者的疾病控制率为92.98%,高于对照组的79.25%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的血清糖类抗原153(CA153)、癌胚抗原(CEA)及E2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后3个月,两组患者的血清CEA和CA153水平均较本组治疗前降低,且研究组患者的血清CEA和CA153水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后3、6、12个月,研究组患者的血清E2水平均低于治疗前,对照组患者的血清E2水平均高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理结果提示,治疗后对照组中子宫内膜息肉2例,内膜不典型增生1例。两组患者恶心呕吐、便秘、肝肾功能不全、血小板减少、粒细胞减少及白细胞降低的发生率比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。研究组患者的3年生存情况优于对照组(P<0.05)。结论来曲唑治疗ER阳性乳腺癌的临床疗效优于三苯氧胺,且可降低血清肿瘤标志物和E2水平,改善远期预后。 相似文献
40.
CXCR4+细胞在CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞亚群中占有一定的比例。趋化因子CXCL12与细胞表面的特异性受体CXCR4相互作用,调节这些细胞的迁移和归巢等生理过程。AMD3100是一种人工合成的大环类拮抗剂,可特异性拮抗CXCR4。本研究采用磁珠亲和细胞分选术纯化BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞,并采用transwell共培养系统,研究AMD3100对调节性T细胞迁移的影响。研究发现,AMD3100以剂量依赖性模式抑制CXCR4+CD4+CD25+T细胞从transwell培养系统的上室迁移至下室,采用中和抗体阻断CXCR4可观察到相似效应。当AMD3100终浓度为2.0μg/ml时,迁移到下室的CXCR4+细胞占总数的2.2%,显著低于磷酸盐缓冲液对照组(36.2%)(P<0.01)。此外,CD4+CD25+细胞24h迁移率也显著下降(AMD3100处理组和磷酸盐缓冲液对照组分别为3.1%和35.5%,P<0.01)。提示AMD3100可特异性抑制CXCR4+CD4+CD25+细胞迁移。由于CXCR4是CXCL12的特异性受体,这一效应提示AMD3100可削弱CXCL12的作用。此外,由于AMD3100处理后可使CD4+CD25+细胞24h迁移率下降,提示这种拮抗剂有可能短时间内削弱调节性T细胞的功能。 相似文献