关于超声外科吸引器的使用配合

超声外科吸引器(CUSA)是外科手术器械的一项新成果,我国目前仅个别医院引进该仪器。我院的CUSA 是美国生产的 Cooper Ns_(100)型机。它的原理是利用磁控超声振荡将电能转为机械运动,由探头作纵向运动,最大振幅为3 mm,频率为20000～30000次/s。作用为将组织振碎、冲洗和负压吸除,用探头反复振荡将肿瘤切除。其优点主要是破碎肿瘤时,不     

Rho GTPases与肿瘤侵袭转移相关性的研究进展

Rho GTPases属小分子量GTPases,作为信号传导通路中重要的“分子开关”,调控细胞形态、骨架重建、迁移及细胞周期与凋亡等诸多过程.近来的研究表明,Rho GTPases家族成员在多种恶性肿瘤中异常表达,并通过调控上皮细胞极性丧失、细胞-细胞间的连接及黏附、细胞骨架重组和迁移运动、细胞外基质的重塑、细胞进入血管淋巴管的能力等方面参与肿瘤细胞的侵袭转移.深入研究Rho GTPases在肿瘤侵袭转移中的作用意义重大,Rho GT-Pases将有望成为判断肿瘤侵袭转移性发展的新指标,并为肿瘤治疗提供新靶点、新方向.     

肝细胞肝癌合并胆管癌栓的手术体会

<正> 近年来我们通过对胆管癌栓认识的提高,行手术切除原发肿瘤、癌栓切除(取出)术、胆道引流术,取得了一定的疗效。现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 从1998年8月至2000年12月,我院共收治肝癌合并胆管癌栓5例,男4例,女1例,年龄41～67岁,平均55.2岁。原发肿瘤直径平均6.1cm,癌栓位于右肝管2例,左胆管1例,胆总管2例,其中3例合并黄疸(胆总管2例,右胆管1例),5例均行手术治疗。     

高转移肺腺癌细胞系A2和A549中p16表达的研究

「目的」探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用。「方法」用ＦｕＧｅｎｅ传染方法将ｐ１６的表达质粒分别转入两个ｐ１６未表达的具高转移能力的肺腺癌细胞系Ａ２和Ａ５４９中，并对转染前后的肿瘤细胞进行了细胞生长曲线、凋亡检测、电镜和流式细胞仪分析。「结果」发现Ａ２、Ａ５４９细胞系转染后的细胞生长曲线的斜率要比转染前低得多，电镜分析也可看出转染前后的细胞形态发生了改变，但均未检测到凋亡信号。经流式细胞仪分析发现：转染后的细胞系均在Ｇ０～Ｇ１期发生阻滞。「结论」ｐ１６基因在Ａ２、Ａ５４９细胞中表达可以抑制其生长。对于发生了ｐ１６基因突变或缺失而导致ｐ１６蛋白在数量或功能上发生改变的恶性肿瘤，外源性ｐ基因的导入不失为一种治疗恶性肿瘤的有效途径。     

肝硬化病人胆道探查术后螺旋型鼻肠管的临床应用

目的: 探讨螺旋型鼻肠管在胆道探查术后回输胆汁的可行性及其对肝硬化病人术后康复的影响. 方法: 胆总管结石并梗阻性黄疸行胆总管切开探查病例中合并肝硬化61例,随机分为A、B两组,A组病人术前按常规留置螺旋型鼻肠管,术后经螺旋型鼻肠管将每日外引流的胆汁回输,B组病人术后嘱病人每日将外引流的胆汁分次口服.术后1 d、3 d、6 d、9 d和12 d分别抽取外周静脉血送实验室检测TBIL、DBIL、AST及ALT,并对病人的饮食恢复情况、术后精神状态评估等进行统计学处理. 结果: A组病人术后TBIL、DBIL、AST、ALT恢复正常的时间较B组病人明显缩短,差异有显著性(P<0.05),饮食恢复情况、术后精神状态评估等亦存在显著意义. 结论: 螺旋型鼻肠管在胆道探查术后胆汁回输中的应用是可行的,螺旋型鼻肠管对机体刺激性小(患者遵嘱率高),对病人术后各项康复指标均有明显促进作用.     

外源性野生型p53基因在两个肺腺癌细胞系中表达及对p16和p21基因的调控

目的 探讨p53基因在肺癌细胞周期中的作用机制，以及裸鼠体内基因治疗的作用。方法 用以腺病毒为载体的野生型p53基因pAdCMV-p53(Ad-p53)感染高转移肺腺癌95D细胞系和高浸润肺腺癌L-18系，对感染前后各细胞系的细胞生长曲线、p53、p16和p21基因的表达以及调亡进行分析。此外，用Ad-p53对两细胞系进行了裸鼠体内感染实验。结果 体外实验中，导入p53基因细胞系的生长均得到抑制，并且最终都出现凋亡，感染后的细胞中p53和p21基因的mRNA表达量明显增高，p16基因的mRNA表达量则无明显变化。p53基因治疗后的裸鼠，其中95D细胞系的肿瘤全部消失；L-18细胞系的腹腔注射组肿瘤全部消失，而皮下注射组无明显变化。结论 p53基因是一个有效的肿瘤抑制基因，其诱导细胞凋亡的途径与p16基因不同。腺病毒介导的野生型p53基因可以有效地控制肺癌细胞的发展和转移。     

5-氟尿嘧啶抑制TGF-β1诱导人肝内胆管上皮细胞间质化

目的探讨5-氟尿嘧啶对TGF-β1诱导人肝内胆管上皮细胞间质化的抑制作用,并探讨其作用机制。方法原代培养人肝内胆管上皮细胞,角蛋白19荧光染色鉴定;细胞分为:对照(normal)组,TGF-β1(TGF-β1)组,5-氟尿嘧啶(TGF-β1+5-FU)组;免疫荧光染色观察CK-19、E-cadherin、vimentin和α-SMA标记蛋白;Western blot检测细胞标记蛋白及TGF-β1表达量;Real-time PCR检测细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1 mRNA含量。结果原代培养的人肝内胆管上皮细胞呈多边形或者锥形,CK-19荧光染色为胞质着色;TGF-β1诱导72 h后,胆管上皮出现间质化表现,与正常组比较,vimentin、α-SMA和TGF-β1表达明显增强(P0.05),CK-19和E-cadherin表达显著减弱(P0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1 mRNA含量显著升高(P0.05);5-FU抑制胆管上皮间质化,与TGF-β1组比较,CK-19和E-cadherin表达增强(P0.05),vimentin、α-SMA和TGF-β1表达明显减弱(P0.05),TGF-β1 mRNA和Ⅲ型胶原mRNA含量明显降低(P0.05)。结论 5-FU通过下调TGF-β1的表达抑制胆管上皮细胞间质化。     

AMPK-mTOR-ULK1/2信号通路与自噬

自噬(autophagy)又称Ⅱ型细胞死亡,是细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程.研究发现,自噬与多种疾病的发生发展密切相关,包括阿尔兹海默症、心肌病、肿瘤.AMPK-mTOR-ULK1/2信号通路对自噬具有重要的调控作用,对该通路的深入研究将有助于更好地理解细胞自噬过程,并为自噬相关疾病的治疗提供新的靶点.该文总结了AMPK-mTOR-ULK1/2信号通路中各分子的作用及其对自噬的调控机制及相关研究进展.     

端粒与肿瘤细胞耐药关系的研究进展

端粒是人类染色体末端结构,在维持基因组稳定性中发挥重要作用.有丝分裂导致的端粒长度的进行性缩短是细胞衰老的标志,肿瘤细胞则克服了这种现象,保留了无限增殖的能力,故端粒成为临床治疗的靶点.肿瘤细胞对化疗药物的耐受现象是临床治疗的难题.如何克服肿瘤的耐药性一直是肿瘤治疗研究的重点.该文从端粒的基本组成结构人手,对端粒与肿瘤细胞获得性耐药的关系以及端粒如何介导肿瘤细胞耐药性的产生进行综述,旨在为克服肿瘤耐药性提供新的治疗思路.     

DEAD box1基因与相关肿瘤的研究进展

DEAD box基因,DEAD box 1(DDX1),位于染色体2p24,过表达于视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)中,并与MYCN基因共同扩增在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)和原发性肿瘤的细胞系中.最近研究发现在鼠的子宫内膜癌细胞中DDX1基因与MYCN基因共同扩增.经研究发现在多数生物体中都存在DEAD box蛋白.正如我们所意料,DDX1存在解旋酶区域,在体外DDX1蛋白表现有ATP酶和解旋酶的活性.目前,DDX1确切的功能和在肿瘤中的作用还在进一步的研究当中.现将DEAD box蛋白家族和DEAD box 1基因与肿瘤的关系进行综述.

Abstract：

DEAD box gene, DEAD box 1 ( DDX1 ) ,a gene mapping to the 2p24 region, was identified to be overexpressed in retinoblastoma and co-amplified with MYCN in neuroblastoma cell lines as well as in primary tumor specimens. DEAD box proteins are found in most organisms. As expected from the presence of the helicase domain, DDX 1 shows in vitro ATPase and RNA helicase activities. The exact function of DDX 1 and its role in the pathogenesis of cancer are still under investigation. Here, we review the DEAD box proteins family and the relationships with between DEAD box1 gene and tumor.