尿激酶溶栓并用局部亚低温治疗急性脑梗死的临床研究

目的：研究局部亚低温对急性脑梗死大剂量尿激酶溶栓后临床疗效的影响。方法：分别对发病3h以内及3－6h两组急性脑梗死患，大剂量尿激酶溶栓治疗同时，并用病灶侧局部亚低温治疗。结果：发病后治疗时间不同的两低温组在治疗后神经功能缺失评分水平均明显高于治疗前（P＜0．05）；在治疗后30d、90d随访时两低温组神经功能缺失评分水平均明显高于对照组（P＜0．05）；发病3h以内给予治疗的低温组明显高于发病3－6h的治疗低温组（P＜0．05）；局部亚低温治疗前、后患的体温、血压、脉搏及鼻咽温测定无明显变化（P＞0．05）。结论：大剂量尿激酶溶栓并用局部亚低温治疗是急性脑梗死有效的治疗方法之一。     

大鼠大脑中动脉闭塞后丘脑calcineurin变化的研究

目的：揭示大脑中动脉闭塞后丘脑Calcineurin(CaN)的时空变化规律，探讨CaN的作用机制。方法：制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型，分别测定缺血后不同时间点病灶侧丘脑CaN的活性和含量。结果：缺血后24h始丘脑CaN的含量下降且不恢复；CaN的活性与含量分离。结论：MCAO后丘脑CaN活性独特的时间变化规律显示其参与介导继发性丘脑损伤，可能具有毒性作用。     

人脑梗死后半暗带区细胞骨架与细胞凋亡的相关性研究

目的：探讨人脑梗死后半暗带区细胞骨架与细胞凋亡的相关性。方法：应用10例脑梗死后的尸检脑标本，常规HE染色和免疫组织化学染色检测微管相关蛋白（MAP－2）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、凋亡相关蛋白（Bcl-2)，进行定性和定量分析。结果：脑梗死后以梗死灶为中心，按照组织损伤程度由内到外分为4个区（0－3区），其中2区为半暗带区；MAP－2在0区表达消失，1区和2区表达明显增强，3区表达正常；GFAP在0区和1区表达很少，2区和3区随缺血时间延长表达迅速持续升高；B -2在0区和1区表达很少，2区和3区表达显。结论：人脑梗死后涉及细胞骨架改变和细胞凋亡的发生，两呈正相关。对此过程中涉及到的因素进行干预，可能改变脑卒中的进程和预后。     

复智散治疗老年性痴呆的临床疗效观察

目的探讨中药复智散治疗老年性痴呆（AD）的临床疗效。方法入选确诊的54例AD患者，随机分为复智散治疗组和安理申治疗组，单盲法分别规范治疗40d。治疗前后用MMSE、ADAS量表评估各组临床疗效，行头部SPECT评价脑血流灌注状况，同时观察不良反应。结果复智散组的MMSE总分、ADAS-cog评分以及ADAS-noncog评分均有显著改善。头部SPECT结果显示复智散能广泛改善AD患者的脑区血流灌注，单项临床症状的改善与局部脑区血流灌注呈显著正相关。结论复智散是一个治疗AD安全有效的中药。     

成人骨髓基质干细胞体外诱导为许旺细胞的实验研究

目的　探索成人骨髓基质干细胞 (h MSCs)诱导分化为许旺细胞 (Schwann cell,SC)的可行性 ,奠定组织工程学治疗周围神经疾病的理论基础。方法　采取 Ficoll-paque梯度离心骨髓 ,分离 h MSCs,经过纯化、扩增培养 ,并证实其细胞来源 ;之后采用 BHA、RA及 Forskolin、b FGF、PDGF、HRG顺次诱导、培养 ,经免疫组化鉴定S-10 0、GFAP的表达状况。结果　经过预诱导剂及诱导剂的先后作用 ,h MSCs的细胞形态发生明显改变 ,胞体呈长梭形 ,两极有丝状突起形成 ,经免疫组化的证实 ,S-10 0、GFAP阳性表达率分别为 (75%± 6.2 % )和 (67%± 4.5% )。结论　 h MSCs经诱导后 ,细胞形态、体积大小均发生明显改变 ,S-10 0、GFAP染色呈阳性 ,符合许旺细胞形态和功能特征 ,证实 h MSCs可以作为种子细胞转化为许旺细胞 ,促进周围神经疾病的愈合     

常染色体显性遗传颞叶外侧癫癇

常染色体显性遗传颞叶外侧癫 (autosomaldominantlateraltemporalepilepsy ,ADLTE)又称合并听觉症状的常染色体显性遗传部分性癫 (autosomaldominantpartialepilepsywithauditoryfeatures ,ADPEAF) ,由Ottman等[1] 1995年首次报道。现已发现本病与染色体 10 q2 2 2 4相关。一般在儿童或成人早期发病 ,临床可见简单性、继发性全身性强直阵挛发作 ,多有典型听觉先兆和 (或 )颞叶外侧起源的其他先兆。病情较轻、癫发作次数稀少 ,无脑内器质性病变。随着年龄增长病情逐渐改善 ,治疗效果极佳 ,预后良好[2 15] 。一、临床表现本病表…     

脑出血周围组织神经微丝和胶质纤维酸性蛋白的变化

目的：通过对人脑出血周围组织神经微丝（NF）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）计数与计量观察，研究其病理发展过程。方法：用58例脑出血解剖标本，在血肿周围多方位自血肿壁向外连续取材1．0－2．0cm。采取免疫组化方法观察NF和GFAP的变化。结果：NF损伤程度在血肿周围、双侧皮层、双侧海马区随血肿形成时间延长而加重；GFAP染色强度随血肿形成时间延长而减弱。结论：血肿周围神经元和星形胶质细胞的细胞骨架损伤在脑出血后1周内进行性加重。     

FCGR2A、FCGR3A基因多态性与Guillain-Barre综合征患者易感性的关联研究

目的探讨FCGR2A[编码Fcγ受体(FcγR)a或FcγRIIa基因]、FCGR3A(编码FcγR a或FcγRIIIa基因)多态性与Guillain-Barre综合征(GBS)易感性的相关性。方法采用序列特异性引物多聚酶链反应(PCR-SSP),对64例GBS患者及69例健康对照者的FCGR2A-131和FCGR3A-158基因多态性进行检测,比较各组间等位基因型分布及等位基因频率的差异。结果经比较FCGR2A、FCGR3A的基因型分布、等位基因频率在GBS和正常对照中均无显著性差异(P>0.05)。结论FCGR2A-131、FCGR3A-158基因多态性与GBS易感性无相关性。