人脑缺血后神经元损伤与死亡相关因素的关系

目的 研究人脑局灶性缺血后海马神经元损伤形式及其与死亡相关因素胱冬酶-3(Caspase-3),微管相关蛋白-2(MAP-2),微管蛋白(Tubulin)之间的关系。方法 选取48例因脑梗死而死亡的尸检脑标本,应用HE染色、caspase-3 mRNA原位杂交、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法、MAP-2和Tubulin免疫组织化学染色,观察局灶性脑缺血时海马CA1区神经元损伤变化。结果 海马CA1区,Caspase-3 mRNA原位杂交阳性表达始于8h,24h达高峰;二者均在72～96h后呈明显下降趋势。缺血24h,可检测到TUNEL阳性细胞。早在8h即可检测到明显的MAP-2、Tubulin免疫活性下降,之后持续下降,至72h几乎无阳性表达细胞。8～16h,受损神经元形态基本正常;24～72h细胞凋亡特征明显;96h后,几乎所有神经元形态均呈现严重病理变化。结论 人脑局灶性缺血后海马神经元发生一系列形态学变化,72h前损伤神经元呈现凋亡特征,其演变规律与凋亡促进因子Caspase-3有显著相关性;96h后,受损神经元呈现胀亡特征,与Caspase-3无明显相关性。无论神经元发生何种形式死亡,其MAP-2和Tubulin表达水平均持续下降。     

早期静脉溶栓治疗急性脑梗死

就尿激酶早期静脉溶栓治疗急性脑梗死进行临床对照研究 ,对溶栓治疗的疗效、药物剂量、影响因素及溶栓治疗后脑出血并发症进行探讨。1　病例与方法1.1　病例 :1996～ 1998年在我院住院的急性脑梗死患者 76例分为溶栓组 46例 ,男 2 9例 ,女 17例 ,平均年龄 5 9.48岁 ;对照组 30例 ,男 2 0例 ,女 10例 ,平均年龄 5 2 .0 0岁。全部患者均符合溶栓标准 ,发病 6小时内进行静脉溶栓治疗 ,溶栓组发病后平均 4.96小时开始用药 ,对照组发病后平均 5 .2 0小时开始用药。表 1　 2组临床疗效比较例 (% )组别基本痊愈显效好转无效死亡溶栓组　第 1日 5 (1…     

肌营养不良蛋白聚糖的研究现状

肌营养不良蛋白聚糖是一种跨膜糖蛋白,广泛表达于各种组织的基底膜和细胞膜交界面。肌营养不良蛋白聚糖基因在骨骼肌等多种类型的细胞中表达,虽然肌营养不良蛋白聚糖基因突变本身未发现与疾病有关。但是,肌营养不良蛋白聚糖翻译后加工(主要是糖基化)水平的改变会导致肿瘤等疾病。文中对肌营养不良蛋白聚糖的结构和作用、肌营养不良蛋白聚糖与疾病的关系、肌营养不良蛋白聚糖的研究进展进行综述。     

海马注射Aβ25-35对大鼠CA1区tau蛋白和MAP2影响的研究

目的采用β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）25—35注射法建立Alzheimer病（Alzheimer disease,AD）大鼠模型,观察该AD模型中tau蛋白和微管相关蛋白2（microtubule-associated protein-2,MAP2）表达情况。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组、假手术组及AD模型组,以凝聚状态的Ap25—35经大鼠右侧海马注射制作AD模型,造模2周后应用HE染色和免疫组化方法,观察AD模型鼠脑中海马CA1区病理形态以及tau蛋白和MAP2的表达。结果AD模型组大鼠海马CA1区锥体细胞层紊乱、变稀、中断、数量减少,同时可见许多细胞体积缩小,胞核固缩且染色加深。AD模型鼠海马CA1区AD模型组tau蛋白阳性细胞（62．13±4．12）个／HP,较健康对照组[（26．78±3．46）个／HP3与假手术组[（26．36±3．13）个／HP]明显增高（均P〈0．01）;MAP2阳性细胞吸光度值AD模型组为5．13±4．12,较健康对照组（28．78±3．46）与假手术组（29．36±3．13）明显减少,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论在AB诱导的AD模型中tau蛋白表达增高,MAP2表达减低。     

动脉内接触性溶栓治疗急性脑梗死的临床研究

目的　观察动脉内接触性溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效 ,评价其在神经功能障碍恢复和脑血管再通疗效。方法　选择急性脑梗死发病均在 6h以内 ,采用动脉内接触性溶栓进行治疗 ,溶栓药为尿激酶。结果　共有 9例患者入选 ,有 3例闭塞血管完全再通 ,5例部分再通 ,1例无再通 ,溶栓后患者神经功能缺损明显改善 ,治疗前后患者欧洲脑卒中评分有明显差异 (P <0 0 5) ,溶栓前后患者纤维蛋白原、凝血时间有明显差异 (P <0 0 5) ,1例出现消化道出血 ,1例伴有皮下出血 ,1例发生再灌注损伤。结论　动脉内接触性溶栓治疗急性脑梗死可以提高闭塞血管的再通率 ,明显促进神经功能障碍的恢复 ,改善血液高凝状态 ,副作用少 ,疗效确切     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A表达的影响

目的研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围白质Nogo-A表达的影响。 方法采用完全随机化方法将60只Wistar大鼠分成康复训练组和造模对照组,每组30只，应用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。康复训练组大鼠每天进行滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，时间共1 h；造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28 d 5个时间点随机选取6只大鼠进行行为学评估后处死，取脑组织采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围白质Nogo-A的表达。 结果①康复训练组术后14，21和28 d行为学评分明显低于造模对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。② 2组大鼠Nogo-A阳性细胞于脑缺血7 d后开始增加，21 d达高峰;脑缺血14 d，21 d和28 d 时间点，康复训练组Nogo-A阳性细胞的表达水平明显低于造模对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论康复训练能通过减少脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A的表达，减低其对神经轴突生长抑制作用，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

局部亚低温改善脑梗死患者神经功能的1：1配对疗效观察

目的 研究局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效及其安全性。方法 对60例6h以内发病的急性脑梗死患者，大剂量尿激酶溶栓治疗的同时，给予病灶侧局部亚低温治疗24h和48h，观察治疗前后临床神经功能缺失评分。结果 亚低温治疗组在治疗后3，7，30d神经功能缺失评分明显高于对照组，48h亚低温治疗组在入院治疗后第30天其神经功能缺失评分明显高于24h亚低温治疗组(P&;lt;0．005)。结论 ①局部亚低温是治疗急性脑梗死的有效方法；适当延长亚低温治疗时间临床疗效更好。②医用半导体局部亚低温治疗仪用于治疗急性脑梗死安全、可靠。     

脑死亡1例报告

脑死亡是用来描述一种破坏了脑所有整合性生理活动，并无恢复希望的极端严重而广泛的脑损伤状态。国内报告甚少，现报告１例临床与病理资料完整的脑死亡病例。患者男，２４岁。劳累后出现左枕部疼痛、发热，并答非所问。于１９９７年１月１６日１８时入院。入院前２个月来...     

新生儿肠套叠的诊治

<正> 新生儿期肠套叠较少见,诊断亦较困难,来院时情况差,病死率较婴儿期高。现报告我院1970～1988年收治的20例,对其临床特点及治疗进行讨论: 临床资料本组20例中男16例,女4例。年龄自20～90天。母乳喂养14例。起病前有上感和腹泻症状者13例(65％)。病程最长者4天,最短14小时。有阵发性哭闹不安16例(85％)、血便18例(90％)、呕吐17例(85％)、腹部包块     

局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响

目的　研究局部亚低温对脑缺血后 Bax、Bcl- 2、细胞色素 C(Cyt C)和 caspase- 3表达的影响 ,揭示亚低温的脑保护机制。方法　采用改良的 L onga法制备永久性大鼠 MCAO模型。低温组在缺血后立即给予贴敷式局部亚低温 (33℃ )治疗 2 h。在缺血后 2 h、6 h、12 h、2 4 h、3d、1w和 2 w取脑 ,进行 HE染色 ,并采用 SABC法进行免疫组化染色 ,检测 Bax、Bcl- 2、Cyt C和 caspase- 3的表达。结果　脑缺血后 2 h,脑梗死病灶周围区即出现 Bax、Bcl- 2、Cyt C和caspase- 3免疫阳性细胞 ,在缺血 2 4 h达到高峰 ,之后开始逐渐减低 ,但在 2 w时仍可见少量免疫阳性细胞。 Bax、CytC和 caspase- 3在缺血中心区和周围区均有表达 ,而 Bcl- 2主要表达于脑梗死周围区。与常温组相比 ,低温组 Bcl- 2表达显著增加 ,而 Bax、Cyt C和 caspase- 3显著减低。低温组 Bax/ Bcl- 2比值在 2 4 h达到最低。结论　亚低温能促进 Bcl-2表达 ,抑制 Bax、Cyt C和 caspase- 3表达 ,其脑保护机制可能与促进蛋白质合成有关。亚低温可降低 Bax/ Bcl- 2比值 ,减少神经元凋亡。