运脾生金颗粒治疗小儿反复呼吸道感染120例疗效观察

反复呼吸道感染指1年以内发生上、下呼吸道感染的次数频繁,超出正常范围。根据年龄、潜在的原因及部位不同,将反复呼吸道感染分为反复上呼吸道感染和反复下呼吸道感染,后者又可分为反复气管支气管炎和反复肺炎。     

216例合并中重度颅脑损伤的四肢骨折分析

目的探讨四肢骨折合并中重度颅脑损伤患者的临床处理方法。方法选择四肢骨折合并颅脑损伤患者216例,根据患者损伤程度评分（ISS）、Glasgow昏迷评分（GCS）及预后估计选择骨折外固定与内固定手术。结果住院期间转诊27例,死亡11例,其他患者均存活。存活患者中治疗颅脑损伤同时早期行骨折内固定127例,外固定51例,患者骨折均愈合。患者骨折处在10~15 d出现骨痂,6~7周达到高峰,骨折平均愈合时间为（9.77±1.69）周。结论四肢骨折合并中重度颅脑损伤临床处理较为困难,合理选择骨折手术时机与固定方法,可提高患者骨折肢体功能,提高生活质量。     

不同时限斜视性弱视大鼠视皮质c—los表达的研究

目的研究斜视性弱视大鼠在视觉发育可塑关键期早中末期以及成年后视觉发育情况及可塑性的存留程度。方法13日龄SD大鼠共40只,随机分为两组,正常组（N）20只,斜视性弱视组（MS）20只;MS组所有大鼠行单侧眼外直肌切除术,建立斜视性弱视大鼠模型。每组分别在视觉发育关键期早期（P25）,中期（P35）,末期（P45）以及成年后（P120）取材。取材前做F—VEP检测,黑箱饲养24h,曝光0．5h处理后经左心室主动脉灌注固定取材,切取各组大鼠脑组织视皮质17区,应用c—fos蛋白免疫组化染色分别比较单眼斜视弱视大鼠与正常大鼠视皮质光刺激诱导c—fos蛋白表达的阳性神经元的差异。结果各年龄组斜视组大鼠斜视眼N1P1、P1N2振幅与未剥夺眼相比大幅下降（P〈0．05）;视觉发育可塑性关键期早期和中期单眼斜视弱视大鼠与正常大鼠视皮质内光刺激诱导c—fos蛋白表达的阳性神经元差异无显著性（P〉0．05）;视觉发育可塑性关键期末和成年后单眼斜视弱视大鼠较正常大鼠视皮质光刺激诱导c—fos蛋白表达的阳性神经元多（P〈0．05）。结论c—los蛋白在成年弱视大鼠视皮质内神经元的表达增加,提示已过视觉发育敏感期成年弱视大鼠的视皮质神经元仍存留一定程度的视觉可塑性。     

结膜碱性烧伤致干眼模型的探讨

目的：建立并评价新型干眼动物模型方法。方法　新西兰白兔20只,随机分为实验组和对照组,1.0N的NaOH溶液结膜化学烧伤干眼造模,定期行干眼临床检查、结膜印迹细胞学和免疫组化检测。结果　实验眼结膜充血及分泌物、荧光素钠和虎红染色积分术后第1天表现最明显,后逐渐下降;泪膜破裂时间7d下降最明显,后逐渐延长,与对照组比较差异有显著性（p<0.05）;基础泪液分泌与对照组比较差异无显著性（p＞0.05）;杯状细胞密度与MUC5AC阳性率和积分在4周内均与对照组比较差异有显著性（p<0.05）。结论　结膜碱烧伤制作的干眼模型是一种操作简单、稳定的制模方法。     

形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质c-fos表达的研究

目的研究双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠光刺激诱导视皮质神经元c-fos表达情况。方法缝合14日龄SD大鼠双侧眼睑建立双眼形觉剥夺性弱视模型9只．正常对照组5只。饲养至100日龄两组成年大鼠均暴露于外界自然光线中0．5h后取材．对两组视皮质组织进行Nissl染色和c-fos蛋白免疫组化染色，并对染色结果进行计算机图像分析。结果弱视组大鼠视皮质表达c—fos蛋白阳性神经元较正常对照组多，两组差异有显著性（P〈0．05）。结论双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质经光刺激诱导c-fos表达增加，提示已过视觉发育敏感期成年大鼠的视皮质仍存留一定程度的视觉可塑性。     

抗核小体抗体与系统性红斑狼疮活动性的相关研究

目的探讨抗核小体抗体与系统性红斑狼疮活动度的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测88例系统性红斑狼疮患者血清中的抗核小体抗体，将抗核小体抗体与疾病活动度(以SLEDAI评价)、抗双链DNA抗体、补体等指标进行比较。结果抗核小体抗体在70例系统性红斑狼疮患者(79．5％)中为阳性，抗核小体抗体与疾病活动度SLEDAI评分、抗双链DNA抗体、补体C3水平和血沉有相关性。结论抗核小体抗体在系统性红斑狼疮中敏感性较高，是了解狼疮活动度的良好指标。     

加味银翘马勃散治疗小儿急性化脓性扁桃体炎

目的观察加味银翘马勃散治疗小儿化脓性扁桃体炎的疗效。方法将化脓性扁桃体炎患儿133例随机分为治疗组68例,对照组65例,治疗组予加味银翘马勃散,同时予口服或静滴抗生素。对照组予常规抗生素静滴。结果治疗组显效率高于对照组(P<0.01);平均退热时间短于对照组(P<0.05)。结论加味银翘马勃散是治疗小儿急性化脓性扁桃体炎的良药。     

甘氨酸脂质体对心肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响

目的：观察甘氨酸脂质体对缺氧/复氧损伤心肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型，以DiOC6(3)为荧光分子探针检测实验各组心肌细胞线粒体膜电位；以Annexin V联合PI染色法检测实验各组心肌细胞凋亡率。结果:（1）H/R处理组心肌细胞线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.01)，甘氨酸脂质体处理组心肌细胞线粒体膜电位降低最少，弱荧光部分细胞百分率为(9.61±0.76)%。与甘氨酸组比较有显著差异(P<0.01)。（2）H/R处理组心肌细胞凋亡率为(20.78±1.58)%，明显高于对照组(P<0.01)。甘氨酸脂质体处理组心肌细胞凋亡发生率低于甘氨酸组(P<0.01)。空白脂质体组细胞凋亡发生率与H/R组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甘氨酸脂质体能抑制培养心肌细胞缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞线粒体膜电位下降和心肌细胞凋亡，脂质体携载甘氨酸能更好发挥其细胞保护作用。     

谷氨酰胺减轻离体大鼠心脏内毒素性损伤

目的 研究谷氨酰胺抗大鼠离体心脏内毒素性损伤的作用。方法 健康SD雄性大鼠24只，随机分成3组：正常对照组，内毒素组，谷氨酰胺 内毒素组，在Langendorff装置上用K-H液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌注。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP)、心肌收缩张力曲线；同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的一氧化氮(NO)含量、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。结果谷氨酰胺可以减轻内毒素引起的心脏电活动的紊乱和收缩能力的损害，对内毒素引起的心肌细胞单相动作电位幅度减小及MAP D20延长、心肌张力降低、心率变慢等变化有明显的改善作用。谷氨酰胺对内毒素引起的冠脉流出液中一氧化氮含量的剧烈波动(先降低后快速升高)有明显的抑制作用，并且谷氨酰胺 内毒素组冠脉流出液中LDH和CK的活性明显低于内毒素组。结论 谷氨酰胺可以对抗内毒素性心肌损伤、改善心功能状态，其机制可能与其抑制内毒素诱导的一氧化氮的剧烈波动、减轻心肌损伤有关。