高浓度葡萄糖对培养兔角膜上皮细胞增殖活性的影响

目的 研究高浓度葡萄糖对体外培养兔角膜上皮细胞增殖活性的影响,建立糖尿病性兔角膜上皮细胞培养模型.方法 按照析因设计方法将葡萄糖浓度(25、40、60 mmol/L)和培养时间(24、48、72 h)进行全面组合,应用SunBioTM Am-Blue细胞增殖与活性检测试剂检测兔角膜上皮细胞增殖活性,倒置显微镜观察细胞形...     

纳米羟基磷灰石/聚磷酸钙纤维/聚乳酸骨组织工程复合支架的特性

背景:近年来国内外在骨与软骨组织支架复合材料方面进行了广泛的研究,取得了积极的成果,但仍存在许多问题.目的:观察纳米羟基磷灰石/聚磷酸钙纤维/聚乳酸(HAP/CPP/PLLA)骨组织工程支架复合材料的特性.方法:采用溶媒浇铸、粒子滤取技术与气体发泡相结合的方法制备出纳米HAP/CPP/PLLA 骨组织工程支架复合材料,测试该支架复合材料的物理力学性能,并用扫描电子显微镜对其微观结构进行观察.结果与结论:结果表明,纳米HAP/CPP/PLLA 支架复合材料具有三维、连通、微孔网状结构,并具有较高的孔隙率和较好的压缩模量,是理想的骨组织工程支架材料.     

谷氨酰胺对内毒素损伤的心肌的保护作用研究

目的:研究谷氨酰胺对内毒素损伤的心肌的保护作用研究。方法:取健康体重(250±30)gSD雄性大鼠22只随机分成3组, 正常对照组(n=7), 内毒素组(n=7), 谷氨酰胺+内毒素组(n=8), 在Langendorff装置上用Krebs-Henseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP)、心肌收缩张力曲线, 在相应的时点分别测定冠脉流出液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:谷氨酰胺组对内毒素损伤引起的心肌细胞单相动作电位幅度减小及D₂₀延长、心肌张力降低、心率变慢等变化有明显的改善作用, 同时可以明显逆转内毒素诱导的心肌SOD活性降低和MDA含量升高。结论:谷氨酰胺对内毒素损伤的心肌有明显的保护作用, 有机会成为一个有效防治内毒素性心肌损伤的药物。     

甘氨酸和多粘菌素B拮抗内毒素活性及机制的研究

目的和方法：通过ＬＡＬ改良基质显色法和紫外光谱法观察了甘氨酸多粘菌素Ｂ合剂体外拮抗内毒素的机制。结果：测定了各拮抗剂与内毒素中和后剩余内毒素的浓度（活性）,结果表明甘氨酸多粘菌素Ｂ合剂组、多粘菌素Ｂ组和甘氨酸组均显著低于内毒素组（Ｐ＜０－０１）,并且甘氨酸多粘菌素Ｂ合剂组显著低于单独使用多粘菌素Ｂ组和甘氨酸组（Ｐ＜０－０１）。从紫外光谱图上可看到两种拮抗剂中和内毒素的作用是明显不同的。多粘菌素Ｂ可以降低内毒素的吸收峰值（２０６ｎｍ和２５７ｎｍ处）,而甘氨酸与内毒素的吸收峰值则相加（２１２ｎ…     

抗核小体抗体在系统性红斑狼疮中的诊断意义

【目的】了解抗核小体抗体(ANuA)诊断系统性红斑狼疮(SLE)的特异性和敏感性。【方法】使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测88例SLE患者、51例其他疾病患者以及50例正常健康人血清中的ANuA。【结果】在70例SLE患者(79．5％)、1例类风湿关节炎和1例系统性硬化患者中检测出ANuA,它在SLE中的特异性为98．0％(99／101)。ANuA在6例男性狼疮患者中均为阳性。正常健康人中不能检测出此抗体。【结论】ANuA在SLE中特异性和敏感性较高,是诊断SLE的良好指标,在男性狼疮患者中更具意义。     

α-MSH对脂多糖部分生物学活性的影响

目的:探讨α-黑色素细胞刺激素对LPS部分生物学活性的影响。方法:本文应用比色法、倒置生物显微镜及流式细胞仪观察小鼠腹腔巨噬细胞释放H₂O₂、中性粒细胞凋亡及FITC-LPS与单核细胞的结合情况。结果:LPS可刺激小鼠腹腔巨噬细胞释放H2O2,而α-MSH与LPS共同培养,则能明显抑制巨噬细胞释放H₂O₂(P<0.01);α-MSH及LPS本身均不影响中性粒细胞凋亡(P>0.05),但在LPS作用下,α-MSH可显著促进中性粒细胞凋亡(P<0.01);并且,α-MSH可降低FITC-LPS与单核细胞的结合率及单核细胞表面的平均荧光强度(P<0.05,P<0.01)。结论:α-MSH不仅能有效抑制LPS刺激巨噬细胞释放H₂O₂、促进LPS作用下的中性粒细胞发生凋亡;而且可干扰LPS与单核细胞的结合,发挥其有效的免疫调控作用。     

小檗碱和育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏TLR4信号通路中相关基因表达的影响

目的: 观察小檗碱和α₂肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏Toll样受体4(TLR4)信号通路84种基因表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法: 雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、小檗碱+LPS组、小檗碱+育亨宾+LPS组、育亨宾+LPS组、小檗碱组、小檗碱+育亨宾组和育亨宾组。分别用蒸馏水、小檗碱(50 mg/kg)、小檗碱+育亨宾(50 mg/kg+2 mg/kg) 和育亨宾(2 mg/kg)灌胃,每天1次,连续3 d,第3 d灌胃1 h后,腹腔注射LPS(20 mg/kg)或生理盐水。腹腔注射1 h后,用RT² Profiler^TM PCR Array分析技术检测小鼠脾脏TLR4信号通路84种基因mRNA的表达;用Western blotting分析小鼠脾脏TLR4信号通路的抑制分子细胞因子信号抑制物(SOCS)1、SOCS3和白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)-M蛋白的表达。结果: LPS可上调小鼠脾脏TLR4信号转导通路中相关炎症因子的mRNA表达,包括CXCL10、TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、IFN-γ和IFN-β。小檗碱能显著下调下调髓样分化因子(MyD88)依赖信号通路下游TNF-α、IL-1α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达,也能MyD88非依赖信号通路下游基因IFN-β和CXCL10 mRNA的表达(P<0.05)。育亨宾能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IL-1α、IL-1β 和IFN-β mRNA的表达(P<0.05),但对TNF-α、IL-6和CXCL10 mRNA表达的下调作用与LPS组相比没有显著差异(P>0.05)。小檗碱与育亨宾合剂能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IFN-β和CXCL10 mRNA的表达,但不能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IL-1α、IL-1β、TNF-α 和IL-6 mRNA的表达。LPS攻击后1 h,小檗碱和(或)育亨宾均不能增强内毒素血症小鼠脾脏SOCS1、SOCS3和IRAK-M蛋白的表达。结论: 小檗碱和育亨宾均能抑制LPS诱导的MyD88依赖和非依赖信号通路下游部分基因的表达,这种抑制作用的机制与SOCS1、SOCS3和IRAK-M蛋白无关。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后凋亡诱导因子的影响

目的研究丹红注射液对脑缺血再灌注后凋亡诱导因子（AIF）表达及神经元凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、局灶性脑缺血再灌注组（对照组）、丹红注射液治疗组（治疗组）,改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,各组分别于1 d、3 d、5 d取脑组织,测定AIF及神经元凋亡的变化。结果治疗组大鼠脑组织AIF及神经元凋亡在造模后的1 d、3d、5 d均明显低于对照组（P〈0.05）。结论丹红注射液可通过抑制AIF的表达,减少神经元的凋亡,对大鼠脑缺血再灌注具有脑保护作用。     

四毒清降低内毒素血症小鼠死亡率的剂量效应关系与机制研究

目的观察不同剂量的中药四毒清对内毒素血症小鼠死亡率的影响并探讨其作用机制.方法腹腔注射脂多糖(LPS,30 mg/kg)复制小鼠内毒素血症模型,分别灌胃给予不同剂量的四毒清,观察各组小鼠的死亡率,并用ELISA法测定血浆TNF-α和IL-10含量.结果不同剂量的四毒清均能降低内毒素血症小鼠的死亡率,最佳剂量为1000g/L.四毒清不但能降低内毒素血症小鼠血浆TNF-α的含量,而且同时升高血浆IL-10的含量.结论中药四毒清能以剂量依赖的方式降低内毒素血症小鼠的死亡率.降低内毒素血症小鼠血浆TNF-α含量同时升高血浆IL-10含量可能是其发挥疗效的机制之一.