染发剂致过敏性肺炎合并胸腔积液、纵隔淋巴结肿大1例

患者 男,60岁,因"发烧、咳嗽和吸气时胸痛3 d,全身倦怠,体重下降2个月余"于2006年4月7日入院,患者于3d前因发烧,咳嗽后胸痛,吸气时加重而来我院就诊,门诊经胸部X线和CT检查后考虑胸腔积液、纵隔淋巴结肿大原因待查、肺炎收入院.入院查体:体温38℃,脉搏84次/min,呼吸20 次/min,血压124/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),全身浅表淋巴结无肿大,两肺底呼吸音低,左下肺可闻及湿啰音及胸膜摩擦音,余未见异常.     

吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔血浆血栓素A2和前列环素的影响

目的 研究家兔大面积肺血栓栓塞症模型的心肌肌钙蛋白(cTnI)浓度、血栓素(TXA2)和前列环素(PGI2)的改变及一氧化氮(NO)吸入对其影响,探讨NO吸入对家兔大面积肺血栓栓塞症模型受损心肌保护作用.方法 日本大白兔30只,分为模型组10只,对家兔只进行大面积肺血栓栓塞症模型；对照组10只:本组动物只静脉注射生理盐水,不注射血栓栓子；吸入NO组10只:大面积肺血栓栓塞症动物模型成功后吸入NO24 h,吸人NO浓度为20×10-6 g/L.模型组、对照组、吸入NO组于模型组模型制备成功后每2h抽血一次,共2次,然后每4小时抽血一次,抽血共7次.结果 急性大面积肺血栓栓塞症动物模型血浆cTnI浓度于4h后明显增高,16h达到最高峰(0.46±0.10),与对照组比较4、8、12、16、20、24 h各试验点均有统计学意义,与吸入NO组比较,4、8、12、直到16 h达到最高浓度均有统计学意义,且持续到20 h；急性大面积肺血栓栓塞症家兔栓塞后血浆TXB2于12h达到高峰,与对照组比较4、8、12、16 h均有统计学意义,与吸入NO组比较,于4、8h和12h最高浓度均有明显下降,且持续到16 h仍有统计学意义；急性大面积肺血栓栓塞症家兔栓塞后PGI2于16h达到高峰,与对照组比较8、12、16、20、24 h均有统计学意义,与吸入NO组比较,于8h和12、16 h最高浓度均有明显下降,且持续到24 h仍有统计学意义；模型组血浆cTnI与血浆TXB2、血浆6-K-PGF最高峰值相关性分析:血浆cTnI与血浆TXB2呈明显正相关性(r=0.99,P＜0.05),血浆cTnI与PGI2呈明显正相关性(r=0.99,P＜0.05).结论 大面积肺血栓栓塞症家兔血浆TXA2浓度增高是造成心肌受损的主要体液因子,吸入NO降低其浓度是保护心肌受损的主要机制.     

吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔心肌肌钙蛋白和肺动脉平均压的影响

目的 通过建立大面积肺血栓栓塞症心肌受损的家兔模型,研究吸入一氧化氮对大面积肺血栓栓塞症家兔血心肌肌钙蛋白(CTnI)浓度的影响.方法 日本大白兔30只,分为试验组10只,只对家兔进行大面积肺血栓栓塞症心肌受损的模型试验;对照组10只,常规溶栓治疗;治疗组10只,常规溶栓治疗合并吸入一氧化氮治疗,一氧化氮吸入浓度为40×106g/L,试验组、对照组、治疗组于模型制备成功后每4 h抽血共48 h,多道生理参数分析记录仅,同步检测动脉平均压和肺动脉平均压.结果 家兔大面积肺栓塞后8h 心肌肌钙蛋白(CTnI)全部阳性,其峰浓度出现所需时间(18.8±4.5)h,心肌肌钙蛋白阳性持续时间(38.6±5.2)h,其心肌肌钙蛋白峰浓度值为(0.42±0.12)μg/L,家兔心肌肌钙蛋白浓度与动脉平均压和肺动脉平均压均无相关性,心肌肌钙蛋白峰浓度与其同时间点的肺动脉平均压程明显的相关性r=0.98,P<0.05).其心肌肌钙蛋白峰浓度出现所需时间和阳性持续时间对照组较试验组明显缩短f(15.1±3.2)s、,s(18.8±4.5)s,P<0.048;04.1±3.5)s VS(38.6±5.2)s,P<0.036),治疗组较对照组亦明显缩短f(12.4±2.4)s VS(15.1±3.2)s.P<0.047;(31.0±2.2)s VS(34.1±3.5)s,P<0.03)],心肌肌钙蛋白峰浓度对照组较试验组明显降低[(0.31±0.10)μg/L VS(0.42±0.12)μg/L,P<0.039),治疗组较对照组亦明显降低[(0.21±0.06)μg/L、,s(0.31±0.10)μg/L,P<0.014)].对照组溶栓后肺动脉平均压变化曲线先有上升,达高峰后逐渐降低,治疗组肺动脉平均压变化曲线先有降低,随后上升,达高峰后逐渐降低,随机抽取对照组和治疗组两曲线上几个时间点的肺动脉平均压比较均有明显差异.结论 吸入一氧化氮能明显降低肺动脉平均压和心肌肌钙蛋白峰浓度,对大面积肺血栓栓塞症家兔心肌受损有明显的保护作用.     

吸入一氧化氮、BiPAP鼻罩式机械通气并水化疗法治疗急性加重期肺心病

外源性吸入一氧化氮(NO)可以降低肺动脉压,改善心脏功能,提高动脉氧分压,同时可扩张支气管,起到平喘的作用.BiPAP采用压力支持双气道正压通气模式,具有有效减少患者呼吸做功等许多优点,但仍有护理困难、湿化效果差、容易使气道痰液干结、阻塞气道、加重呼衰的缺点.为了更合理地使用BiPAP呼吸机,我们研究了NO吸入、经鼻双相正压通气并水化疗法对重症肺心病呼衰患者的治疗作用.     

吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔血浆TE-1和GMP-140的影响

目的研究大面积肺血栓栓塞症家兔心肌受损模型的心肌肌钙蛋白（CTnI）浓度、血浆内皮素-1（ET-1）、血浆α-颗粒蛋白浓度（GMP-140）的改变及吸入一氧化氮对其影响,来探讨吸入一氧化氮对大面积肺血栓栓塞症家兔受损心肌保护作用的机理。方法日本大白兔30只,分为试验组10只,只对家兔进行大面积肺血栓栓塞症心肌受损模型实验;对照组10只：在实验组静脉注射血栓栓子时,本组动物模型制作只静脉注射生理盐水,不注射血栓栓子;治疗组10只：大面积肺血栓栓塞症动物模型成功后吸入一氧化氮治疗24小时,一氧化氮吸入浓度为40×10-6g/L。试验组、对照组、治疗组于试验组模型制备成功后每2 h,吸入一氧化氮治疗24 h同步抽血各一次,治疗组吸入一氧化氮治疗同时,试验组、对照组同步吸入50%氧气,多道生理参数分析记录仪,同步检测动脉平均压和肺动脉压。结果家兔大面积肺血栓栓塞症心肌受损动物模型制备成功后24小时后心肌肌钙蛋白浓度明显高于对照组（0.41±0.07,0.08±0.009,P〈0.05）,吸入一氧化氮24小时后治疗组明显低于实验组（0.31±0.07,0.41±0.07,P〈0.05）;急性大面积肺血栓栓塞症家兔栓塞后2小时和24小时其血浆内皮素-1水平明显高于对照组（62.20±5.98,46.58±5.25P〈0.05;68.09±5.04,45.96±5.30,P〈0.05）,吸入一氧化氮24小时后其浓度水平明显下降与实验组比较（47.78±5.33,68.09±5.04,P〈0.05）;家兔大面积肺血栓栓塞症栓塞后2小时和24小时其血浆α-颗粒蛋白浓度水平明显高于对照组（31.04±4.86,16.80±5.16,P〈0.05;36.09±4.56,16.72±5.04,P〈0.05）,吸入一氧化氮24小时后其浓度水平明显下降与实验组比较（18.96±3.59,36.09±4.56,P〈0.05）;实验组模型制备成功后24小时血浆心肌肌钙蛋白与血浆内皮素-1、血浆α-颗粒蛋白呈明显正相关性（r,0.96,P〈0.05;r,0.93,P〈0.05）;吸入一氧化氮治疗24小时后血浆心肌肌钙蛋白与血浆内皮素-1、血浆α-颗粒蛋白呈明显正相关性（r,0.95,P〈0.05;r,0.96,P〈0.05）。结论大面积肺血栓栓塞症家兔血浆内皮素-1、血浆α-颗粒蛋白浓度增高是造成心肌受损的主要体液因子,吸入一氧化氮降低其浓度是保护心肌受损的主要机理。     

正常和低氧时吸入一氧化氮对家兔肺动脉压的影响研究

应用化学发光法氮氧化物浓度监测仪监测吸入一氧化氮浓度,观察正常家兔和缺氧性肺动脉高压家兔吸入一氧化氮后肺动脉压和血气变化。结果发现:正常家兔肺动脉压为2.28±0.44kPa,吸入一氧化氮后为2.13±0.43kPa,较吸入前明显降低(P<0.05),而体循环血压无明显变化。低氧性肺动脉高压家兔肺动脉压为2.35±0.26kPa,吸入一氧化氮后为1.80±0.30kPa,较吸入前明显降低(P<0.05),而体循环血压和血气无明显变化。提示一氧化氮吸入能有效地降低正常的低氧性肺动脉高压家兔的肺动脉压。     

肉毒毒素治疗面肌痉挛的临床与肌电图分析

面肌痉挛是神经科常见疾患,好发于中年女性,病因不明,可能为面神经的异位兴奋或伪突触传导引起,寒冷、精神紧张、疲劳等可诱发.近年来国内外对治疗面肌痉挛的探索已取得显著成果.现将我院1999年～2001年28 例用A型肉毒毒素治疗面肌痉挛的临床与肌电图分析如下:     

吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔心肌肌钙蛋白的影响

目的通过建立急性大面积肺血栓塞症（PTE）心肌受损的家兔模型,研究吸入一氧化氮对大面积PTE家兔血中心肌肌钙蛋白I（CTnI）浓度的影响。方法日本大白兔30只,分为实验组10只,只对家兔进行大面积PTE心肌受损的模型实验;对照组10只,常规溶栓治疗;治疗组10只,常规溶栓治疗＋吸入NO,NO吸入浓度为40×10^-6g／L,实验组、对照组、治疗组于栓塞成功后每4小时抽血1次共48h。结果家兔大面积肺栓塞后8h CTnI全部阳性,其峰浓度出现所需时间（19±5）h,CTnI阳性持续时间（39±5）h,其CTnI峰浓度值为（0．42±0．12）μg/L,其CTnI峰浓度出现所需时间和阳性持续时间对照组较实验组明显缩短[（15．1±3．2）h vs（18．8±4．5）h,（P〈0．05）;（34．1±3．5）h vs（38．6±5．2）h,（P〈0．05）],治疗组较对照组亦明显缩短[（12．4±2．4）h vs（15．1±3．2）h,（P〈0．05）;（31．0±2．2）h vs（34．1±3．5）h,（P〈0．05）],CTnI峰浓度对照组较实验组明显降低[（0．31±0．10）μg/L vs（0．42±0．12）μg/L,P〈0．05）],治疗组较对照组亦明显降低[（0．21±0．06）μg／L vs（0．31±0．10）μg／L,（P〈0．05）]。结论吸入NO能明显保护大面积PTE家兔心肌受损。     

儿童抽动障碍的脑电图检查

儿童抽动障碍是发病于儿童和青少年时期，主要表现为不自主的、反复的、快速的一个部位或多部位肌肉运动抽动和发声抽动，并可伴有注意力不集中、多动、强迫性动作和思维或其他行为症状儿童心理疾患。本篇整理、分析本院自2001年1月-2003年3月期间被诊断为小儿抽动障碍的30例患儿的脑电图资料，结果报告如下。     

吸入一氧化氮对急性肺血栓栓塞症患者受损心肌和心功能的改善作用

目的观察吸入一氧化氮对急性大面积和次大面积肺血栓栓塞症患者心脏功能和血浆心肌肌钙蛋白的影响,来探讨其对肺血栓栓塞症患者受损心脏的改善作用。方法选择22例急性大面积和次大面积肺血栓栓塞症患者,随机分为2组,对照组11例,根据肺血栓栓塞症诊断指南要求溶栓抗凝常规治疗。治疗组11例在常规的基础上加入一氧化氮治疗,一氧化氮吸入浓度40×10-6g/L,两组患者于治疗前、治疗后6、12、24、48小时采用彩色多普勒超声测量右心室心功能各项指标,并于治疗前、治疗后的前24小时每4小时和36、48小时抽血检测心肌肌钙蛋白。结果治疗组吸入一氧化氮后心功能指标[RVFDV(ml):90.1±44.2,RVESV(ml):50.6±34.4,SV(ml):44.1±11.9,RVEF(%):50.3±9.2,CO(L/min):3.91±0.7]于48小时改善明显高于对照组(RVFDV:100.1±46.2,RVESV:61.1±35.5,SV:38.3±8.6,RVEF:42.3±8.7,CO:3.29±0.86),P<0.05,且于24小时即有明显改善(RVFDV:95.1±44.3,RVESV:63.6±36.4,SV:41.6±10.9,RVEF:45.6±9.1,CO:3.39±0.7),其心功能改善明显早于对照组(对照组24小时心功能参数RVFDV:106.1±46.2,RVESV:70.6±44.4,SV:36.7±9.2,RVEF:38.4±9.1,CO:2.99±0.81),P<0.05,治疗组吸入一氧化氮后心肌肌钙蛋白峰值浓度(0.42±0.14)μg/L明显低于对照组(0.98±0.26)μg/L,P<0.05且峰值出现时间(9.2±4.3)h明显早于对照组(12.6±6.4)h,P<0.05。结论吸入一氧化氮对大面积和次大面积肺栓塞患者受损心肌和心功能有明显的保护作用。