肾上腺外嗜铬细胞瘤9例诊治体会

肾上腺外嗜铬细胞瘤临床上较少见,术前常易误诊,现将我院收治的9例肾上腺外嗜铬细胞瘤诊治体会报告如下。1临床资料本组9例,男5例,女4例,年龄20～57岁,均经手术及病理证实为嗜铬细胞瘤。肿瘤位于腹主动脉分3例,左肾门处1例,腹膜后脊柱分2例,左颈部1例,腹膜后肠系膜根部1例,膀联1例。本组4例术前有高血压,伴头痛、头昏,l例伴有心肌损害,其中2例在体检时按摸肿块诱发阵发性高血压,1例为肾门处肿块,患者下蹲时,因技压肿瘤,血压骤升,头昏而晕倒。另1例为左颈部肿块,挤压肿块时,患者血压骤升,头痛。5例术前无明显高血压及…     

肺炎性假瘤23例临床分析

探讨肺炎性假瘤的临床特点,诊断及手术治疗。方法：回顾性分析２３例肺炎性假瘤的临床资料。结果全组手术前诊断为本病者１０例（４３．４％）,误认为肺癌１１例（４７．８％）,误诊为结核球、纵隔肿瘤各１例。     

肺癌组织中p16基因缺失的初步研究

目的：探讨p16基因缺失与肺癌发生的关系。方法：采用PCR方法检测48例肺癌组织标本中p16基因缺失的情况,其中包括23例原发性小细胞肺癌（SCLC）和25例原发性非小细胞肺癌（NSCLC）。结果：在23例SCLC中没发现p16基因缺失,而5例NSCLC中,7例存在p16基因缺失,缺失率达28％。结论 ：结果提示16基因的变异与原发性非小细胞肺癌的发生及发展相关。     

EGCG单用/与CAR-T疗法联合应用对Raji细胞杀伤、THP-1细胞炎症因子mRNA表达抑制作用

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)单用/与嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法联合应用对人Burkitt's淋巴瘤细胞株Raji杀伤、人单核细胞白血病细胞系THP-1炎症因子mRNA表达抑制作用.方法 取对数生长期的Raji细胞,并分为4组,对照组为单纯Raji细胞,Raji + CAR-T组加入CAR-T,Raji + EGCG组加入EGCG,Raji + CAR-T + EGCG组加入CAR-T和EGCG,荧光素酶化学发光法和Annexin V-FITC染色法检测各组细胞相对活力及杀伤效率;取对数生长期的人单核细胞白血病细胞(THP-1细胞),并分为对照组、模型组、EGCG组,其中模型组和EGCG组加入LPS(终浓度1 μg/mL)诱导炎症模型,同时EGCG组加入EGCG(浓度为100 μmol/mL)干预,采用实时荧光定量PCR法检测COX-2、IL-6、IL-8、TNF-α mRNA相对表达量.结果 Raji + CAR-T + EGCG组、Raji + EGCG组、Raji + CAR-T组、对照组细胞相对活力分别为52.93±4.61、91.67±6.79、51.26±2.61、100.00±5.45,对照组与其余3组比较,Raji + CAR-T + EGCG组、Raji + EGCG组比较,P均<0.05.Raji + CAR-T组、Raji + EGCG组、Raji + CAR-T + EGCG组的杀伤效率分别为10.29%、16.21%、16.65%,对照组与其余3组比较,Raji + CAR-T组、Raji + CAR-T + EGCG组比较,P均<0.05.EGCG组COX-2、IL-6、IL-8、TNF-α mRNA相对表达量分别为1.49±0.20、2.09±0.91、5.25±0.36、1.07±0.42,模型组分别为7.06±0.72、34.25±9.98、6.97±0.58、6.64±1.71,对照组分别为1、1、1、1,模型组与其余两组比较,P均<0.05.结论 EGCG不仅可以提升CAR-T活力,并减缓其耗竭,同时在不影响CAR-T杀伤能力和效率的前提下,抑制Raji细胞增殖及多种炎症因子表达.     

非编码RNA在主动脉夹层中的研究进展

主动脉夹层是指主动脉内膜由自身或外界因素导致内膜撕裂,腔内血液经内膜破口进入动脉壁中层形成的夹层血肿。主动脉夹层是一种危险的急性病,如果主动脉夹层完全撕裂,将会迅速失血导致循环衰竭而立刻死亡。尽管如此,目前对主动脉夹层的机制研究还知之甚少。非编码RNA是一种独立存在的RNA转录本,占人类基因组RNA的90%以上,通常不编码蛋白质,而是作为维持正常生理功能的重要调控因子。迄今为止,已有多项研究证明非编码RNA参与心血管疾病的调控。因此,对于主动脉夹层中非编码RNA的研究引起了人们的广泛关注。本文综述了非编码RNA在主动脉夹层中的作用机制,并强调了非编码RNA作为主动脉夹层的生物标志物以及靶向主动脉夹层潜在的预防与治疗手段,为将来开发以非编码RNA为载体的靶向药物提供广泛的思路。     

基于PiggyBac转座系统的CD19-CAR载体的构建及功能鉴定

目的：开发基于PiggyBac(PB)转座系统的电转染CAR-T细胞制备方法并鉴定其体外抗肿瘤功能。方法：采用健康人外周血单个核细胞（PBMC）制备T细胞,通过分子克隆技术将CD19基因克隆到PB质粒（转座子）中后经电转染法将转座子和转座酶质粒导入激活的T细胞中,并测定其转染效率,最后运用流式细胞术及荧光素酶发光实验评估其对人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞的杀伤能力。结果：电转染制备的CD19 CAR-T细胞转染效率较高（>60%）,呈剂量依赖性,且CAR-T细胞相对于Pan-T细胞对Raji细胞杀伤能力显著（P<0.05）。结论：开发的PB转座系统的电转染方法可行,在体外对肿瘤细胞具有显著的杀伤能力,具备临床运用于CD19 CAR-T细胞制备的潜力。     

深切悼念戚兆清同志

原中国超声医学杂志副主编，中国超声医学杂志编辑部主任、哈尔滨242医学戚兆清副院长，于2005年10月24日因病不幸逝世，享年82岁。     

小儿急性白血病P16基因突变的分析

分析小儿急性白血病 P1 6基因的突变及其在疾病发生的作用。利用 PCR扩增 P1 6基因的外显子 1、外显子 2 ,并进行缺失突变分析 ,利用均一变性凝胶电泳( CDGE)对外显子 2进行点突变分析。结果显示 :小儿急性白血病缺失突变率异常高 ,5 7例患者中有 1 8例发生缺失突变 ,只有 6例发生点突变 ,总突变率为 31 .6 %。ALL患者 P1 6基因的总突变率明显高于 AML患者 ,为 6 4 .7% ,而 AML患者 P1 6基因的总突变率只有 8.7%。我们认为 :P1 6基因的突变在小儿急性白血病发生中起重要作用。P1 6基因含有“CG”DNA重复顺序 ,是小儿急性白血病 P1 6基因缺失突变率高于点突变率的原因。     

乙肝治疗经验

在临床中分初期、中期、后期及恢复期四期辨证治疗乙肝,讨论了分期根据,认为采用分期辨证疗效满意,并列举二则典型医案以说明。