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31.
32.
失代偿期肝硬化CT显示腹膜和腹膜后组织水肿的临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨失代偿期肝硬化腹膜和腹膜后水肿CT表现特点及临床意义。方法 44例经临床和实验室检查证实为失代偿期肝硬化 (DCC)。根据腹膜和腹膜后水肿的范围 ,分为轻、中、重3级 ,并观察腹水及其量和静脉曲张的情况。将上述指标与血清白蛋白 (ALB)和透明质酸 (HA)水平进行相关分析。结果 腹膜和腹膜后水肿的程度与血清ALB降低的程度 (rs=0 70 88,P <0 0 0 1)、血清HA升高的程度 (rs=0 5 2 94,P <0 0 1)和腹水量 (rs=0 5 44 0 ,P <0 0 0 5 )有明显的相关性。而与静脉曲张形成无相关性 (rs=0 1335 ,P >0 .0 5 )。结论 DCC病人CT显示腹膜和腹膜后水肿 ,在一定程度上可反映肝硬化病变的程度。 相似文献
33.
目的分析布氏杆菌性脊柱炎的MRI表现,从而进一步提高对该病的认识及诊断水平。材料与方法对13例经临床或手术病理确诊为布氏杆菌性脊柱炎患者的临床及MRI资料进行回顾性分析。结果 13例中,12例为相邻2个椎体受累,主要累及腰椎,尤以腰4发病率最高。MRI表现:椎体形态多无明显变化;2例椎体未见明显骨质破坏,仅表现为骨髓水肿改变;骨质破坏11例,破坏灶小而多发,多局限于椎体边缘,T1WI呈均匀或不均匀低信号,STIR呈不均匀高信号,增强后不均匀强化,骨质破坏周围伴骨髓水肿及骨质硬化;椎体边缘明显骨质增生8例;12例椎间盘有炎性改变,椎间隙多无或轻度变窄;13例均有椎旁软组织肿胀,其中3例形成椎旁脓肿,2例形成硬膜外脓肿,脓肿范围较小,增强扫描脓肿壁厚而不规则强化。结论布氏杆菌性脊柱炎的MRI表现具有一定的特征性,MRI对本病的诊断与鉴别诊断具有重要价值。 相似文献
34.
目的探讨支气管哮喘患儿血浆及诱导痰液白细胞介素5(IL-5)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)表达水平及其临床意义。方法采用特异性放射免疫分析法及酶联免疫法检测36例哮喘患儿急性期外周血浆及诱导痰IL-5、ECP、TNF-α、IL-8表达水平,并以26例正常儿童作对照。结果①哮喘患儿急性期外周血浆IL-5、ECP、TNF-α、IL-8水平高于对照组(P<0.05);②哮喘患儿急性期诱导痰液IL-5、ECP、TNF-α、IL-8水平高于对照组(P<0.01);③哮喘患儿急性期诱导痰液IL-5、ECP、TNF-α、IL-8水平显著高于血浆中的浓度(P<0.01);④哮喘患儿急性期血浆及诱导痰液炎性标志物具有正相关性。结论①哮喘患儿血浆及诱导痰液IL-5、ECP、TNF-α、IL-8表达亢进,血浆及诱导痰液炎性标志物具有正相关性,且诱导痰炎性标志物较血浆表达更为亢进,可作为监测哮喘炎症的生化指标。 相似文献
35.
目的 探讨早期应用Nogo-A受体拮抗剂NEP1-40对大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)轴突再生的影响.方法 将96只新生7日龄Wistar大鼠随机分为24h、72h和7d时段的对照组、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)、NEP1-40治疗组(NEP1-40组)及神经节苷脂治疗组(GM-1组),依次分别腹腔注射生理盐水、NEP1-40、GM-1,视分组情况连用72h和7d.用免疫组化法(SP法)观察各组Nogo-A蛋白的表达水平及轴突生长情况.P<0.05为差异有统计学意义.结果 HIBD组在24h、72h和7d的Nogo-A蛋白表达均高于同时点的对照组(P<0.05),呈现增加的趋势.NEP1-40治疗组和GM-1治疗组Nogo-A蛋白表达均低于同时段模型组(P<0.05);NEP1-40治疗组Nogo-A蛋白表达弱于同时段的GM-1组,差异有显著性(P<0.05).电镜下,模型组神经元胞膜破裂,核固缩,胞质溶解,可见较多的凋亡小体,GM-1组72h及7d胶质细胞增生,轴突再生不明显,而NEP1-40组72h及7d胶质细胞数量增加,轴突再生明显.结论 中枢神经系统损伤后,中枢神经抑制因子Nogo蛋白表达增加,抑制了轴突的再生.NEP1-40可拮抗这一作用,发挥促脑损伤后神经的修复与再生作用. 相似文献
36.
目的 研究苯妥英钠对化学治疗耐药人胶质母细胞瘤细胞(8-MG-BA)内卡莫司汀、替尼泊苷积聚浓度的影响.方法 实验细胞分为5组,H4细胞组、8-MG-BA细胞组、8-MG-BA+苯妥英钠5 mg,/L组、8-MG-BA+苯妥英钠10 mg/L组、8-MG-BA+维拉帕米5 mg/L组.采用高效液相色谱法(HPLC)检测各组细胞内卡莫司汀、替尼泊苷积聚浓度.采用外标标准曲线法,以药物的质量浓度(C)为横坐标、峰面积(A)为纵坐标进行线性回归计算,并测定仪器精密度与方法回收率.结果 吸收1、3h后,H4细胞组细胞内卡莫司汀、替尼泊苷含量均高于8-MG-BA细胞组[吸收1h后卡莫司汀浓度:(1.75±0.05)mg/L比(0.31±0.03)mg/L,吸收3h后卡莫司汀浓度:(1.70±0.03)mg/L比(0.39±0.04)mg/L,吸收1h后替尼泊苷浓度:(1.18±0.03)mg/L比(0.42±0.03)mg/L,吸收3h后替尼泊苷浓度:(1.09±0.04)mg/L比(0.46±0.03)mg/L,均P<0.01];8-MG-BA+维拉帕米5 mg/L组、8-MG-BA+苯妥英钠5 mg/L组、8-MG-BA+苯妥英钠10 mg/L组细胞内卡莫司汀、替尼泊苷含量均高于8-MG-BA细胞组[吸收1h后卡莫司汀浓度:(0.56±0.04)mg/L、(1.10±0.12)mg/L、(1.37±0.04)mg/L比(0.31±0.03)mg/L,吸收3h后卡莫司汀浓度:(0.68±0.04)mg/L、(1.25±0.03)mg/L,(1.49±0.04)mg/L比(0.39±0.04)mg/L,吸收1h后替尼泊苷浓度:(0.50±0.03)mg/L、(0.59±0.03)mg/L、(0.95±0.04)mg/L比(0.42±0.03)mg/L,吸收3h后替尼泊苷浓度:(0.53±0.04)mg/L、(0.62±0.04)mg/L、(1.01±0.03)mg/L比(0.46±0.03)mg/L,均p<0.01];8-MG-BA+苯妥英钠5 mg/L组、8-MG-BA+苯妥英钠10 mg/L组细胞内卡莫司汀、替尼泊苷含量均高于8-MG-BA+维拉帕米5 mg/L组(P<0.01);8-MG-BA+苯妥英钠5 mg/L组细胞内卡莫司汀、替尼泊苷含量均低于8-MG-BA+苯妥英钠10 mg/L组(P<0.05).当被测VM26及卡莫司汀质量浓度为0.05~5 mg/L时,其浓度与峰面积之间具有良好的线性关系.替尼泊苷回收率分别为(96±5)%、(100±4)%和(99±2)%;卡莫司汀回收率分别为(100±5)%、(99±4)%和(99±4)%,日内(24h)、日间(2d间)误差相对标准偏差分别为4.47%和4.96%(n=5).结论 苯妥英钠可以增加化学治疗耐药8-MG-BA细胞内卡莫司汀、替尼泊苷的积聚浓度,并与剂量有关. 相似文献
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38.
[目的]观察龟龄集胶囊对棉子油所致少精症模型大鼠的生精作用及其对性激素水平的影响.[方法]以灌服棉子油法复制少精症大鼠模型,以五子衍宗丸(剂量为1 g·kg-1·d-1)为对照,观察龟龄集(剂量为54 mg·kg-1·d-1)对少精症模型大鼠的精子数量和密度的影响,采用放射免疫法测定血清性激素睾酮(T)、促黄体生成激素... 相似文献
39.
40.
MRI在良、恶性椎体压缩骨折中的鉴别 总被引:3,自引:0,他引:3
压缩骨折指各种原因引起的椎体高度减小,病变椎体与相邻正常椎体相比,椎体高度减低至少 20%,轻微的形态及轮廓改变不包括在内。根据椎体压缩的程度分为 4级: 1级,椎体压缩度低于正常椎体的25%; 2级,椎体压缩度为正常椎体的 25% ~50%; 3级,椎体压缩度为正常椎体的 50% ~70%; 4级,椎体压缩度高于正常椎体的 75% [1]。恶性肿瘤引起的椎体压缩骨折为恶性压缩骨折,骨质疏松及外伤性压缩骨折为良性骨折。值得注意的是在有明确恶性肿瘤病史的患者,也常常发生椎体良性压缩骨折。有相当部分患者单纯表现为良性压缩骨折或单纯恶性压缩骨折,也有部… 相似文献