E838联合环磷酰胺抗白血病L1210细胞的作用

目的 观察E838及其与化疗药物环磷酰胺(CTX)联合应用对白血病L1210细胞荷瘤小鼠的肿瘤抑制及生命延长作用。方法 以L1210荷瘤IRM-2小鼠为模型,实验分对照组、CTX组、E838组、E838+CTX组,分别检测肿瘤抑制率、骨髓有核细胞数、胸腺与脾指数、生命延长率等指标,比较各组间的差别。结果 E838治疗组瘤重明显小于对照组,联合用药组对荷瘤小鼠白血病L1210有较强抑制作用。生命延长也有提高作用。结论 E838对白血病L1210有抑制作用,与化疗药物CTX合用时,能提高疗效及机体免疫功能。     

失笑散合丹参饮治疗消化性溃疡疗效观察

失笑散是《重修政和经史类备用本草》中经典方剂.丹参饮是《时方歌括》中的经典方剂.2009- 01-2011 -12,我们采用失笑散合丹参饮治疗消化性溃疡42例,并与奥美拉唑肠溶片口服治疗42例对照观察,结果如下.     

电离辐射对小鼠脾脏B淋巴细胞损伤的研究

目的 探讨电离辐射对小鼠脾细胞活性的影响,阻断p38-MAPK通路对小鼠脾细胞的防护作用。方法 从体内、体外实验研究不同剂量电离辐射对小鼠脾细胞活性的影响,分别在照射前、后给与p38 MAPK通路阻断剂SB203580,观察对辐射损伤的防护和治疗作用。结果 在体外实验中,辐射对小鼠脾细胞活性的破坏作用与剂量正相关;体内实验表明低剂量的辐射可以提高脾细胞的活性,高剂量辐射能破坏其活性;在亚致死剂量的辐射下,照射后用SB203580对小鼠脾细胞活性的治疗作用不明显,照射前用SB203580对小鼠脾细胞活性具有较好的保护作用。结论 阻断p38-MAPK通路可以有效预防辐射对小鼠脾细胞的损伤,无明显的治疗作用。     

医院信息系统之护士工作站的管理

护士工作站模块作为医院信息系统(简称HIS)重要组成部分,包含了护士工作站子系统、病区药柜子系统、住院处方录入子系统,可完成病人收治、医嘱处理、护理处置、在院病人费用查询、病区药柜管理、计价属性为“不摆药”的处方生成及“出院带药”处方的录入等工作。通过HIS中各种医疗信息共享,规范了护理工作流程及模式,完善了护理工作制度,改进医疗管理秩序,也方便了病人。在网络运行运程中,我们对HIS在病区中应用存在的问题采取了相应措施并制定了管理制度,收到了较好的效果,现将我们的具体做法介绍如下:     

西拉普利对低氧大鼠肺动脉和心肌细胞增殖的抑制作用

目的：探索cilazapril 对低氧大鼠肺血管和心肌细胞增殖的抑制机理。 方法： 采用生化、放射免疫、免疫组织化学、细胞凋亡标记和血流动力学技术研究低氧肺血管及心肌细胞增殖和结构重建。 结果： （1）低氧大鼠mPAP显著增高，伴有肺动脉血管管腔狭窄、管壁增厚，心肌肥大，R/L+S增高。（2）B组、C组大鼠肺动脉和右心肌细胞增殖指数（PI）均分别明显高于A组，而C组明显低于B组。ET-1免疫组化染色阳性细胞主要分布在肺动脉血管壁和心肌细胞上，染色程度由强到弱依次为B组>C组>A组。（3）B组大鼠ET-1水平和ACE活性明显高于A组，而C组显著低于B组。（4）直线相关分析显示ET-1、ACE分别与R/(L+S)、mPAP、肺动脉PI、心肌PI呈正相关；多元回归分析显示ET-1和ACE可能是影响PI的主要因素。 结论： 低氧大鼠存在细胞过度增殖状态，继发肺血管、右心结构重建是低氧性肺动脉高压发病机理之一。Cilazapril通过抑制ACE和ET-1的促增殖作用，阻止肺血管及心肌重建，对低氧性肺动脉高压的防治有一定作用。     

肿瘤细胞辐射敏感度调节新靶点——miRNAs北大核心CSCD

0引言肿瘤放射治疗是临床上治疗肿瘤的一种传统方法。近60％的肿瘤患者需要接受放射治疗。电离辐射会造成肿瘤细胞DNA损伤,进而诱导细胞凋亡,达到治疗肿瘤的效果。但是由于肿瘤细胞存在一定的辐射抗性,而且电离辐射也会使肿瘤附近的正常细胞发生损伤,很大程度上影响了肿瘤放射治疗的效果。因此,如何提高肿瘤细胞的辐射敏感度,降低对正常组织的损伤成为肿瘤放射治疗的关键。     

E838对辐射所致小鼠淋巴细胞DNA双链断裂的防护作用

目的：探讨E838对辐射导致小鼠淋巴细胞DNA双链断裂的防护作用。方法：小鼠照射前给予E838,观察其存活率和动物平均存活时间;用中性单细胞凝胶电泳技术,检测1 Gyγ射线照射后小鼠淋巴细胞DNA双链断裂,并与给予同类药物小鼠进行比较,用CASP软件分析彗星图像,SPSS12．0进行数据的统计学分析。结果：E838预防用药能够明显提高损伤动物的30天存活率,E838低、中、高剂量组存活率分别比对照组提高55%、85%、75%,平均生存天数与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.001）,保护指数分别为1.99、2.56、2.46。E838与炔雌醇比较,中、高剂量组的动物平均生存天数明显延长,差异有统计学意义（P<0.001）。E838能明显减轻淋巴细胞DNA双链断裂损伤,E838低、中、高组,TDNA百分比（11.68、6.24、9.05）、TL（18.53、10.09、16.02）、TM（2.13、0.64、1.21） 和OTM（2.52、0.99、1.59 ）残余损伤逐渐减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。E838与炔雌醇、尼尔雌醇比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：E838对辐射损伤具有明显的保护作用。     

血清透明质酸在老年人慢性无症状HBV感染者中检出情况分析

本文检测了198例70岁以上老年人的血清透明质酸(Hyaluronic acid，HA)水平，并同时检测HBV五项血清学标志以及ALT、Alb、BUN、Cr等指标，对无症状HBV感染老年人的血清HA水平进行了分析。     

抑制Cks1表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭转移能力的影响及机制探讨

目的观察抑制Cks1表达对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭转移能力的影响，并探讨其机制。方法将MCF-7细胞分为两组，观察组细胞经脂质体转染Cks1siRNA，对照组细胞转染ScrambledsiRNA；分别采用MTS法、Transwell小室实验观察MCF-7细胞的增殖及侵袭转移能力，采用Western blot法检测MCF-7细胞中的MMP-2、MMP-9蛋白。结果观察组转染60、84、108、132h后，MCF-7细胞的OD值分别为0．15±0．01、0．3±0．02、0．7±0．01、1．3±0．02，对照组分别为0．2±0．01、0．5±0．01、1．3±0．03、1．8±0．02，两组转染84、108、132h细胞OD值比较，P均〈0．05。观察组转染48h，侵袭细胞数为（150±17）个、转移细胞数为（210±22）个，对照组分别为（550±90）、（660±96）个，两组比较，P均〈0．05。转染后12h，观察组MMP-2、MMP-9蛋白表达量为0．05±0．002、0．104-0．002，对照组分别为0．95±0．020、0．98±0．030，两组比较，P均〈0．05。结论抑制Cksl表达可显著抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭转移能力，该作用可能与MMP-2、MMP-9蛋白表达降低有关。     

SB203580对受辐射小鼠免疫细胞的影响

目的探讨p38抑制剂SB203580(SB)对辐射诱导免疫细胞的影响。方法将C57BL/6小鼠分为对照组、照射组、SB组。对照组接受假照射,其余2组进行2Gy全身照射。SB 15 mg/kg腹腔注射,照射24 h后开始给药,隔日1次,共给药5次。SB末次给药24 h后处死小鼠,取外周血进行分型CD4、CD8、B220检测,取骨髓测定细胞内活性氧(ROS)。结果照射组外周血白细胞,B220比例明显下降,CD4细胞比例及骨髓细胞ROS水平显著增加,与对照组比较差异显著(P<0.05)。SB组外周血淋巴细胞比例升高,骨髓ROS水平下降,与照射组相比差异显著(P<0.05)。结论 p38抑制剂对辐射引起的免疫细胞分型变化有一定的影响。