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71.
目的探讨小麦纤维素颗粒对学龄期功能性便秘患儿的疗效。方法选择2009年9月至2011年2月就诊的48例学龄期功能性便秘患儿,予小麦纤维素颗粒口服治疗3周,观察疗效;并于治疗前后检测直肠肛门压力。另选择10例健康正常儿童作为对照组观察。结果 48例功能性便秘患儿服用小麦纤维素颗粒后,43例便秘症状消失或改善,总有效率89.58%。48例便秘患儿治疗前的直肠感知阈值及直肠最大阈值明显高于正常对照儿童,差异有统计学意义(P<0.05);36例便秘患儿完成治疗前后直肠肛门测压检查,治疗前后的肛管静息压及肛管最大缩榨压差异无统计学意义(P>0.05);治疗后的直肠感知阈值较治疗前降低,直肠最大容量阈值也较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论小麦纤维素颗粒可降低肛门直肠压力,可用于学龄期儿童功能性便秘的治疗。 相似文献
72.
<正> 患儿男,1天,系5胎2产,出生体重3kg。因孕母患先天性心脏病、心功能不全伴胎儿宫内窘迫,故行剖宫产分娩,出生后窒息,经抢救后呼吸平稳。于生后24h突然呕吐咖啡色粘液约20ml,以胃管抽出咖啡色液体15ml,用生理盐水加肾上腺素1mg洗胃。查体:体温35.8℃,呼吸45次/min,脉搏130次/min。精神差,反应可,囟门平、全身皮肤、巩膜轻度黄染,口周无紫绀,双肺呼吸音略粗,未闻及干湿性罗音。心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部检查无异常。血像:Hb195g/L,WBC15.5×10~9/L,RBC5.29×10~(12)/L,血K~+4.22mmol/L,Na~+129.9mmol/L,尿素氮6.6mmol/L,CO_2CP23.7mmol/L,Coomb’s试验直接、间接均阴性,GPT<30u/L。尿(-),大便潜血弱阳性。生后38h因上消化道出血行纤维胃镜检查:食道通过顺利,中上段广泛性糜烂,充血,散在小出血点;胃底粘膜光滑,见粘液呈咖啡色,胃体散在斑片状糜烂伴出血点,周围粘膜 相似文献
73.
<正> 患儿6岁,男性,因发热服用阿斯匹林0.25g,4h1次,共3次,总量0.75。12h后患儿自述上腹部疼痛,呕吐2次为暗红色胃内容物,每次量约30ml,排柏油样便2次约50~100g。查体:血压10/6kPa,精神萎靡,面色苍白,心、肺无异常。腹软,剑突下压痛明显,无反跳痛,肝、脾未触及,肠鸣音活跃。实验室检查:血常规RBC2.36×10~(12)L,Hb71g/L,WBC4.4×10~9/L,L0.65、N0.34,PLT149×10~9/L。出凝血时间、凝血酶原时间正常,肝功正常,大便潜血(+++)。小儿纤维胃镜检查:胃 相似文献
74.
75.
小儿呼吸道异物75例 总被引:5,自引:0,他引:5
分析75例小儿呼吸道异物的临床资料,本组男性婴幼儿较多,异物以植物性为主,并有明显季节性,右侧支气管异物发生率高,症状轻,易误诊,声门下异和的易致呼吸困难,17例诊为支气管肺炎,肺不张等。经支气管镜直接取出异物58例,17例经气管切开或开胸取出物。痊愈74例,探讨了误诊原因及关有的措施。 相似文献
76.
目的探讨二十碳五烯酸(EPA)对黏附侵袭性大肠杆菌(AIEC)LF82感染后肠上皮细胞(Caco-2)紧密连接蛋白(ZO-1)表达的影响。方法用Caco-2细胞株建立体外肠上皮细胞紧密连接模型,分为EPA处理组,EPA 0、25、50、100、200μmol/L干预96 h;以及EPA(EPA 0、25、50、100、200μmol/L)+E.coli LF82联合处理组,在不同浓度EPA干预96 h的基础上,予E.coli LF82分别干预0 h、6 h、12 h。通过细胞形态学观察,MTT法测定细胞生长曲线,以及细胞膜两侧碱性磷酸酶(ALP)活性检测对Caco-2细胞模型进行评价。流式细胞术检测不同浓度EPA对Caco-2细胞凋亡的影响。RT-q PCR检测EPA和/或E.coli LF82作用于Caco-2细胞后ZO-1 m RNA的表达情况。酶联免疫吸附法检测Caco-2细胞上清中TNF-α的变化。结果 EPA25、50μmol/L处理后,Caco-2细胞存活率均高于0浓度组,且增高呈浓度依赖性(P0.05);EPA100、200μmol/L处理组的细胞存活率下降呈浓度依赖性,均低于0浓度组(P0.05)。EPA浓度为100、200μmol/L时,细胞凋亡率较0浓度组增加(P0.05)。单独E.coli LF82干预Caco-2细胞6 h、12 h后,ZO-1 m RNA表达随处理时间延长而减少,均低于未处理组(P0.05)。EPA 25、50μmol/L干预联合E.coli LF82处理6 h或12 h,Caco-2细胞的ZO-1 m RNA表达随EPA浓度增加而增加,均高于E.coli LF82单独处理组(P0.05)。单独E.coli LF82处理6 h、12 h组的TNF-α分泌随干预时间延长而增加,均高于未处理组(P0.05)。EPA25、50μmol/L联合LF82处理6 h或12 h,细胞上清液中TNF-α分泌量随EPA浓度的增加而减少,均少于单独LF82处理组(P0.05)。结论 EPA能有效预防E.coli LF82感染后肠上皮细胞紧密连接的破坏,抑制炎症因子的分泌,对肠黏膜屏障有一定的保护作用。 相似文献
77.
目的 通过电镜下观察戊四氮(PTZ)点燃大鼠海马神经元、星形胶质细胞之间的超微结构,探寻胶质细胞与神经元之间信息交流的结构基础.方法 10只大鼠每日腹腔注射PTZ(35 mg/kg)制作点燃大鼠模型,存活3d以记录点燃后大鼠自发性抽搐的次数确保点燃大鼠模型成功.5只大鼠腹腔注射9 g/L盐水作为对照组.采用透射电镜,以及抗Cx43标记星形胶质细胞的免疫电镜方法观察PTZ致(癎)大鼠海马神经元与星形胶质细胞之间的连接结构.结果 1.PTZ点燃大鼠海马神经元间的突触连接增多;2.神经元之间、星形胶质细胞之间各自存在缝隙连接;3.星形胶质细胞突起伸入神经元的突触前膜与突触后膜之间,形成突触复合体;4.神经元与星形胶质细胞之间存在Cx43构成的半通道.结论 PTZ点燃大鼠海马存在星形胶质细胞突起与突触形成的突触复合体以及缝隙连接、半通道,可能是癫(癎)大鼠海马神经元、星形胶质细胞之间信息交流的结构基础. 相似文献
78.
目的 研究Cajal间质细胞(ICC)在胃动素受体激动剂ABT-229促进肠道动力中的作用.方法 选用家兔十二指肠和结肠,将肌条分为4组:分别为十二指肠正常ICC组(a组)和损毁ICC组(c组),结肠正常ICC组(b组)和损毁ICC组(d组),每组20条;损毁ICC组肌条利用美蓝培养+光照的方法 特异性损毁肠道平滑肌中的ICC,对比a组与c组,b组与d组收缩频率及幅度;分别观察加入胃动素受体激动剂(红霉素衍生物ABT-229)前后收缩幅度、频率的变化情况.结果电镜下美蓝培养+光照处理组的ICC被损毁,而平滑肌细胞和神经元形态正常.a组收缩频率为(17.89±1.88)次/min,与加入ABT-229后[(18.76±1.18)次/min]比较,差异无统计学意义(P>0.05),振幅[(343±28)mg]较加入ABT-229后[(597±68)mg]低(P<0.001);b组收缩频率(5.89±1.03)次/min,振幅(724±85)mg,加入ABT-229后b组频率(8.45±0.69)次/min、振幅(897±89)mg均较加入药物前增加(P<0.001或P<0.05).这一作用不受河豚毒素(TTX)的影响,但能被硝苯地平显著减弱.而c组和d组收缩活动几乎消失:c组频率(1.06±0.24)次/min,振幅(50±10)mg;d组频率(0.71±0.10)次/min,振幅(45±10)nag;均较正常对照组显著减弱(P均<0.001).加入ABT-229后c组频率(1.17±0.25)次/min,振幅(58±11)mg;d组频率(0.78±0.11)次/min,振幅(57±8)mg,加入ABT-229前后收缩活动无明显改变(P>0.05).加入乙酰胆碱100 μmol/L,c组、d组均能产生显著收缩.结论 ICC在肠道节律性收缩的形成中有关键性作用;ICC介导了胃动素受体激动剂对肠道的促动力作用;人类缺乏ICC亦可出现胃肠动力功能障碍;在ICC数量减少至一定程度或ICC网络不完整情况下即使应用促胃肠动力药物亦不能产生良好效果. 相似文献
79.
目的 观察高压氧综合治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效。方法 对照组采用一般药物治疗,治疗组在药物治疗基础上行高压氧治疗,1次/d,10次为1疗程,两组疗效观察均为10d,20d。结果 治疗10d后,治疗组36例中,完全恢复6例,基本恢复13例,部分恢复11例,未恢复6例,对照组29例中,完全恢复4例,基本恢复5例,部分恢复8例,未恢复12例。20d结束后,治疗组中,完全恢复10例,基本恢复15例,部分6例,未恢复5例,对照组中,完全恢复9例,基本恢复10例,部分恢复7例,未恢复3例。结论 高压氧综合治疗新生儿缺氧缺血性脑疾病在改善症状,缩短病程,疗效显。 相似文献
80.