婴儿出血性糜烂性胃炎1例

患儿,女,3个月,因频繁呕吐、呕血2个月入院。近2个月,患儿频繁吐奶,每日吐奶10余次,同时伴间断性呕血(间隔7～10d呕血3～5d,1～3次/d),呕血时呕吐物呈咖啡样,呕吐量30～50mL/次,有时为鲜血。病程中无剧烈干呕,亦无应用特殊药物史,出生体质量4kg。2个月内反复呼吸道感染,因肺炎3     

胶质细胞源性神经营养因子、Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43在先天性巨结肠中的表达分布研究

摘要 目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF） mRNA、Cajal间质细胞（ICC）及缝隙连接蛋白43（Cx43）与先天性巨结肠(HD)发病的关系 。方法 依据纳入和排除标准选择2006年8月～2007年9月经病理诊断为HD的患儿，取手术切除结肠标本作为HD组，根据取材位置不同分为狭窄段（又分为短段型和常见型）、移行段和扩张段亚组。应用半定量RT PCR及免疫组化技术检测结肠组织GDNF mRNA水平和ICC、Cx43的分布，以肠套叠患儿手术结肠标本作为对照组。结果 研究期间HD组纳入42例，对照组纳入5例。①狭窄段亚组GDNF mRNA表达较扩张段亚组和对照组明显降低（P＜0.05）；扩张段亚组和对照组GDNF mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）。狭窄段亚组中短段型较常见型GDNF mRNA表达低（P＜0.05）。② ICC在对照组和扩张段亚组主要分布于黏膜下丛和肌间丛，呈现连续性分布，相互连接形成网络状结构。ICC在狭窄段亚组结肠组织内的分布显著减少或消失，与对照组和扩张段亚组差异有极显著统计学意义（P＜0.001），肌间丛的网络状结构完全破坏，残存ICC形态异常；移行段亚组结肠组织内ICC的分布较对照组和扩张段亚组减少（P＜0.05），但较狭窄段亚组显著增加（P＜0.001），其形态部分接近正常，但肌间丛缺乏连续性分布，未能形成正常的网络状结构。③狭窄段亚组肠壁肌层内Cx43表达缺失，各层中几乎未见Cx43表达。移行段亚组肠壁环肌层与纵肌层交界处Cx43有中等强度表达。扩张段亚组肠壁环肌层与纵肌层交界处Cx43呈强阳性分布，黏膜下丛和肌间丛未见或少见Cx43表达。结论 GDNF mRNA表达异常、ICC分布减少和形态异常、Cx43表达缺失或减少和缝隙连接结构的破坏可能引起细胞间物质和电信号的传递障碍，而导致HD发病的原因之一。     

Hp相关性慢性胃炎患儿血清胃泌素、生长抑素变化

目的 :探讨Hp相关性慢性胃炎患儿血清中胃泌素 (GAS)、生长抑素 (SS)治疗前后的变化及意义。方法 :采用放免法 ,分别测定并比较 34例Hp阳性和 38例Hp阴性及Hp阳性患儿根除前后慢性胃炎患儿空腹血清中GAS、SS的水平变化。结果 :Hp阳性慢性胃炎患儿血清GAS水平明显高于Hp阴性慢性胃炎患儿(P <0 0 1) ,而血清SS水平明显低于Hp阴性慢性胃炎患儿 (P <0 0 1) ,且Hp根除后 ,血清GAS水平明显下降 (P <0 0 1) ,血清SS水平明显升高 (P <0 0 1)。结论 :慢性胃炎患儿血清中GAS、SS水平变化可能与Hp感染有关     

先天性巨结肠患儿肠壁缝隙连接蛋白43的分布

目的 观察缝隙连接蛋白43(Cx43)在先天性巨结肠(HD)肠壁中的分布,探讨Cx43与HD发病的关系.方法 HD患儿42例.男33例,女9例;年龄2个月～10岁.均为散发病例,全部取材经组织病理学检测符合HD诊断,包括常见型30例,短段型12例;其中并回肠闭锁1例,并先天性肠扭转不良2例.同时取5例肠套叠患儿(30 d～8岁;男4例,女1例)作为对照组.采用免疫组织化学方法观察42例经病理诊断为HD的标本肠壁各层之间Cx43蛋白分布情况,取阳性细胞计数进行半定量分析.采用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 HD狭窄段(无神经节细胞肠段)肠壁肌层内Cx43的表达缺失,各层中几乎未见Cx43的表达,与HD扩张段(有神经节细胞肠段)及健康对照组间的差异有统计学意义(P＜0.01).HD移行段肠壁环肌层和环肌层与纵肌层交界处Cx43有中等强度表达,与扩张段、狭窄段之间有明显差异(P＜0.01).HD扩张段肠壁环肌层与纵肌层交界部位Cx43呈强阳性分布,黏膜下层和纵肌层未见或少见Cx43表达.HD扩张段和健康对照组肠壁环肌层和环肌层与纵肌层交界处Cx43有中至强度表达,二组肠壁肌层内Cx43表达无显著性差异(P＞0.05).结论 Cx43表达的缺失或减少及缝隙连接结构的破坏,可能是使细胞间物质、电信号的传递障碍而导致HD发病的原因之一.     

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小儿功能性便秘(FC)诊断及治疗研究在国内已开展数年,但进展缓慢,其主要原因系儿科临床医师对儿童功能性胃肠病(FGID)认识尚不够充分,未引起足够重视。目前FGID已达成全球性共识,自1994年罗马标准Ⅰ问世以来,历经十余载,2006年罗马标准Ⅲ业已出台[1-2],共列出28项成年人及17项儿童FGID以症状为依据的诊断标准。其中有关新生儿/婴幼儿功能性便秘(G7)及儿童和青少年功能性便秘(H3a)的诊断标准极为详尽,较罗马标准Ⅱ更接近临床实际,更具操作性。罗马标准Ⅲ的实施、推广对儿童FGID的临床研究极为重要,在此基础上讨论FC有关问题更易深入…     

不同抗生素组合三种途径用药对患儿呼气氢试验影响的研究

目的　研究不同抗生素组合不同给药途径对患儿呼气氢试验 (BHT)的影响。方法 :采用HD - 1型测氢仪检测 75例住院患儿应用不同抗生素组合前后及不同给药方式的空腹呼气氢 (FBH)值。结果 :几种感染性疾病之间FBH相比差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;不同抗生素组合及不同给药方式对FBH影响无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :抗生素抑制肠道产氢 ,但对患儿BHT的影响与其种类及给药方法无密切相关。     

2.59 小儿慢性胃炎体表胃电图与血浆胃动素相关研究

目的探讨胃动素变化与小儿慢性胃炎体表胃电图的相关变化.方法 30例小儿慢性胃炎患儿检测餐前、后胃电图同时测定血浆胃动素水平 .结果观察组餐后慢波百分比(NSWP)下降.餐后胃电图波形不规则、波形异常、幅值增高、复合波增多.餐前血浆胃动素水平低,餐后主频率(DF)与餐前胃动素水平呈正相关.结论小儿慢性胃炎体表胃电图变化与血浆胃动素水平高低有相关性,可做为胃炎胃动力学变化指标.     

儿童嗜酸细胞性胃肠炎8例临床分析

目的通过对嗜酸细胞性胃肠炎患儿的临床资料进行回顾性分析,总结儿童嗜酸细胞性胃肠炎的诊断及治疗。方法对2015年3月至2017年12月空军军医大学唐都医院儿科收集的8例嗜酸细胞性胃肠炎患儿的临床表现、实验室检查、消化道内镜、组织活检病理检查结果及治疗预后情况,结合文献进行分析。结果 8例患儿发病年龄2~13岁,男性2例,女性6例,临床以腹痛、腹泻为主要表现,无特异性。外周血IgE均明显升高(571~2 000IU/mL),6例患儿外周血嗜酸性粒细胞比率显著升高(13.1%~78.7%),3例患儿骨髓细胞学检查提示嗜酸性粒细胞增多,3例患儿腹腔积液细胞学检查可见大量嗜酸性粒细胞。内镜下7例患儿胃肠黏膜以充血、水肿及糜烂为主要表现,病理检查提示黏膜组织慢性炎症伴嗜酸性粒细胞浸润。8例患儿均予以糖皮质激素治疗,疗效良好,随访一年无复发。结论儿童嗜酸细胞性胃肠炎的临床表现和内镜表现多样且无特异性,易漏诊及误诊,多数患儿外周血、腹水和骨髓中嗜酸粒细胞计数明显增高,最终确诊需黏膜病理检查,饮食回避及糖皮质激素治疗效果明显。     

中西医结合治疗新生儿母乳性黄疸50例

我们自2000年10月以来,采用自制茵栀黄口服治疗母乳性黄疸50例,疗效满意,现报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料:患儿均为单纯母乳喂养,皮肤黄染出现时间为出生后3～7d,并逐渐加深持续不退>2周;黄疸以未结合总胆红素(TBil)升高为主;一般情况良好,精神及食欲好,生长发育正常,肝脏无肿大,