全文获取类型
收费全文 | 188篇 |
免费 | 6篇 |
国内免费 | 6篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
儿科学 | 8篇 |
妇产科学 | 3篇 |
基础医学 | 21篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 30篇 |
内科学 | 11篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 3篇 |
外科学 | 8篇 |
综合类 | 67篇 |
预防医学 | 3篇 |
眼科学 | 3篇 |
药学 | 14篇 |
中国医学 | 1篇 |
肿瘤学 | 24篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 1篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 1篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 9篇 |
2009年 | 7篇 |
2008年 | 11篇 |
2007年 | 14篇 |
2006年 | 8篇 |
2005年 | 7篇 |
2004年 | 11篇 |
2003年 | 9篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 14篇 |
2000年 | 15篇 |
1999年 | 11篇 |
1998年 | 4篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 1篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 4篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
1978年 | 1篇 |
排序方式: 共有200条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
目的 探讨广州管圆线虫肺炎的病理变化特征。方法 大白鼠感染管圆线虫后,用组织学、组织化学及是观察肺组织的形态改变。结果 成虫寄生于肺动脉内形成虫栓,虫卵及幼虫阻塞肺毛细血管形成异物肉芽肿结节。肺血管内弹力膜断裂,坏变上动脉炎及内皮细胞呈弥漫性或簇状乳头状增生。肺部还可伴随支气管炎,肺炎及肺脓肿等改变。结论 实验性广州管圆线虫性肺炎的主要病变为成虫和虫卵的栓塞血管,血管的坏变和内皮细胞高度增生,成虫 相似文献
62.
为探讨抑癌基因MTS1的表达产物p16蛋白在膀胱移行上皮癌中表达的意义 ,用免疫组化方法 (SABC法 )对 3 5例膀胱移行上皮癌石蜡标本进行p16蛋白检测。结果 :3 5例标本 12例显色阴性 ( 3 4 3 % )。Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级膀胱肿瘤的阴性显色率分别为 45 5 % ( 5 /11)、 3 1 3 % ( 5 /16 )和 2 5 % ( 2 /8) ;浅表性肿瘤 (Tis -T1)和浸润性肿瘤 (T2 -T4)的阴性显色率为 3 6 8% ( 7/19)和 3 1 5 % ( 5 /16 )。不同分级、不同分期肿瘤的阴性显色率无显著差异性 (P >0 0 5 )。认为p16蛋白缺乏在膀胱移行上皮癌的发生中起一定作用 ,但与肿瘤的进展无关。 相似文献
63.
64.
目的:研究支气管哮喘不同时期细胞外信号调节激酶(External signal regulated kinase,ERK)的磷酸化与c-Fos表达,以探讨ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中的作用。方法:复制大鼠哮喘模型,随机分为对照组(包括4周、8周及12周对照组)、哮喘组(包括4周、8周及12周哮喘组),图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),免疫组化测定肺组织磷酸化的ERK(Phospho-ERK,P-ERK)与c-Fos表达,免疫印迹法测定磷酸化的ERK水平,直线相关分析法显示Wat和Wam与P-ERK的相关性。结果:各哮喘组Wat和Wam,P-ERK和c-Fos的平均吸光度均显著高于相应对照组(P均〈0.01);各哮喘组磷酸化的ERK水平均显著高于相应对照组(其中A12也与C8组比)(P〈0.01);Wat、Wam与P-ERK平均吸光度均呈显著正相关性(P〈0.01)。结论:ERK磷酸化水平和c-Fos在哮喘大鼠均增加,ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。 相似文献
65.
66.
目的:研究乳腺癌细胞凋亡、细胞增殖及相关基因表达、突变的关系,为乳腺癌细胞凋亡、细胞增殖失衡的基因调控机制提供依据。方法:分别应用TUNEL法、免疫组化S-P法和PCR-SSCP法检测54例乳腺癌标本凋亡指数(AI)和增殖指数(MI),Bcl-2、p53、c-erbB-2、PCNA、Ki67、TopoⅡ蛋白表达和p53基因突变。结果:54例乳腺癌AI平均9.40±3.78,MI平均5.96±2.36,AI与MI呈显著正相关(r=0.46,P<0.01)。Bcl-2、PCNA、Ki67、TopoⅡ表达与AI、MI均呈显著正相关(P<0.01)。p53表达、c-erbB-2表达、p53突变与MI呈显著正相关(P<0.01)。p53基因突变类型与AI呈显著相关(P<0.05)。结论:乳腺癌细胞凋亡、增殖失衡与相关基因异常表达、突变有关。 相似文献
67.
金氏痔疮膏的毒理学研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察金氏兰疮膏的急性毒性反应。方法:①小鼠40只,随机均分为2组,观察金氏痔疮膏小鼠灌胃后产生的急性毒性反应。②家兔6只,观察金氏痔疮膏对家兔完整及破损皮肤的刺激反应。③小鼠40只,随机均分为2组,观察金氏痔疮膏对小鼠肛门粘膜的刺激反应。④豚鼠30只,随机均分为3组,观察金氏痔疮膏的皮肤过敏反应。⑤大鼠20只,随机分为2组,观察大鼠对金氏痔疮膏直肠给药的毒性反应。结果:小鼠、大鼠对金氏痔疮膏均未出现任何急性毒性反应;该药对家兔完整及破损皮肤无任何刺激性反应;小鼠肛门粘膜无红肿,未发现明显病理改变;豚鼠皮肤未见过敏反应。结论:金氏痔疮膏是一种安全无毒的药物。 相似文献
68.
乳腺癌变过程中的P53基因点突变 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨乳腺癌变、发展与P53基因点突变的关系。方法:应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法对87例癌前状态、癌症初期、癌症后期及正常乳腺组织的P53基因5-8外显子点突变进行检测。结果:3例癌前状态、8例癌症初期和14例癌症后期者发生点突变(突变率分别为15.8%、34.8%和63.6%),三者(亦即乳腺癌变、发展过程)P53基因突变率(统计学结果)呈明显渐进性。结论:P53基因突变是乳腺癌的早期、多发事件,是引起乳腺癌变、发展的因素和标志之一。 相似文献
69.
婴儿色素性神经外胚瘤临床病理观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨色素性神经外胚瘤的病理形态、免疫组化及诊断和鉴别要点。对5例色素性神经外胚瘤病例进行临床病理、免疫组化及电镜观察。结果:色素性神经外胚瘤好发于1岁以内的婴儿,3例肿瘤发生在上颌骨,2例发生在附皋。镜下由两种细胞构成,即上皮样瘤细胞和小圆形似成神经细胞样瘤细胞。免疫组化示上皮样瘤细胞CK、HMB45阳性,小圆形瘤细胞NSE阳性,超微结构显示肿瘤细胞内分别可见前黑色素小体、黑色素小体和神经内分泌颗粒。结论:色素性神经外胚瘤是一种少见的原始性神经外胚层肿瘤,生物学行为属于潜在恶性或低度恶性肿瘤。 相似文献
70.
肿瘤坏死因子在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预 总被引:10,自引:1,他引:10
目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)在肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)中的作用及左旋精氨酸 (L Arg)对其影响。方法 :选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,观察血浆TNF含量、谷丙转氨酶 (ALT)活性、肝形态学的变化及L Arg对上述指标的影响。结果 :HIRI期间 ,TNF和ALT明显升高 (P <0 .0 1) ,两者呈显著正相关 (实验兔r =0 .912 ,P <0 .0 1;患者r =0 .5 35 ,P <0 .0 1) ,肝形态学发生异常变化。使用L Arg后 ,上述指标的异常变化显著减轻 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论 :TNF是HIRI的重要发病因素 ,L Arg可通过降低TNF减轻HIRI。 相似文献