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91.
慢性粒细胞白血病( chronic myeloid leukemia,CML)是一种发生在多能造血干细胞的恶性骨髓增生性肿瘤,各年龄组均可发病,男性多于女性. 本病发生缓慢,发病早期常无自觉症状,多因健康查体或其他疾病就医时发现血象异常或脾大而被确诊. 早期患者常有乏力、低热、多汗或左上腹坠胀感而就诊. 现将本院收治的1例以双眼视网膜微动脉瘤为首发表现的CML的诊疗经过报告如下,旨在提高对该病的认识,为临床诊治提供参考.  相似文献   
92.
背景:氯化钴可促进人脐带源性间充质干细胞的增殖,具有时间和浓度依赖性,并对其基因蛋白表达具有调控作用。 目的:研究氯化钴模拟的低氧环境对人脐带源性间充质干细胞的增殖及基因蛋白表达的影响,旨在建立高效的间充质干细胞体外培养扩增体系。 方法:采用组织块法提取人脐带间充质干细胞,氯化钴模拟化学低氧环境,在不同浓度(0,100,150,200,250 μmol/L)和不同时间(0,1,2,3,4 d)条件下,用流式细胞仪进行细胞表面相关抗原的鉴定及细胞周期检测;CCK-8法测定细胞增殖情况;RT-PCR测定缺氧诱导因子1α、诱导型一氧化氮合酶、基质细胞衍生因子1、白细胞介素6、转化生长因子β mRNA的表达;Western blot测定缺氧诱导因子1α蛋白的表达。 结果与结论:人脐带间充质干细胞表面相关抗原CD29、CD73、CD90、CD105表达阳性,CD31、CD14、CD34、CD45、CD11b、HLA-DR呈阴性表达,且不受氯化钴模拟的低氧环境影响。氯化钴模拟的化学性低氧可促进人脐带间充质干细胞增殖,且具有一定时间及浓度依赖性。RT-PCR检测到低氧组缺氧诱导因子1α、诱导型一氧化氮合酶、基质细胞衍生因子1 mRNA表达上调,而白细胞介素6及转化生长因子β mRNA表达下调,差异有显著性意义(P < 0.05)。低氧组中缺氧诱导因子1α蛋白表达增高。结果表明氯化钴模拟的体外低氧环境能促进人脐带间充质干细胞增殖,最佳浓度为200 μmol/L,但过高浓度(250 μmol/L)时反而抑制其增殖,机制可能与缺氧诱导因子1α基因与蛋白表达增加相关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程  相似文献   
93.
94.
 目的 提高对急性非淋巴细胞白血病(ANLL)脊髓压迫症状的认识。方法 报道2例并发脊髓压迫症状的ANLL的诊断、治疗经过及预后并进行相关文献复习。结果 2例患者发病年龄小,均为难治性白血病,在化疗过程中均死于并发症。结论 对于考虑白血病或明确诊断白血病同时伴有腰背痛、下肢感觉活动异常等症状者要注意脊髓压迫症,对于ANLL鞘内注射化疗药物应同样得到重视。  相似文献   
95.
目的:观察小剂量X线照射对BALB/c小鼠T细胞亚群的影响。方法:小鼠按实验分组经直线加速器2和3 Gy X线照射,流式细胞仪动态测定T细胞亚群变化。结果:照射后,小鼠外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞呈进行性降低,至第3、4周出现逐渐恢复迹象,4、5周后恢复正常。在同一时间,3 Gy较2 Gy照射所导致的细胞亚群降低的程度更为明显(P〈0.05)。结论:BALB/c小鼠经照射后T细胞亚群下降明显,4~5周后恢复正常。  相似文献   
96.
97.
98.
目的 研究重型再生障碍性贫血(SAA)的治疗方案。方法 治疗组2l例SAA患者中19例给予环孢霉素A(CsA)联合基础治疗(SSL方案)及造血生长因子(HGF)治疗,2例给予抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合SSL方案及HGF治疗,其中l例为CBA方案治疗无效后改用ATG方案治疗。对照组16例单用SSL方案治疗。结果 治疗组2l例患者中14例有效,有效率66.6%,其中4例己迭治愈标准。随访3年余血象及骨髓象均正常。对照组16例患者治疗后无一例达到有效标准。治疗组与对照组相比,不但疗效明显提高,而且早期感染率及病死率均降低。结论 免疫抑制剂联合SSL方案及HGF治疗SAA较单用SSL方案疗效明显提高,可降低早期感染率及病死率。  相似文献   
99.
目的 探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性粒细胞白血病(CML)不耐受患者的临床特征和治疗方案.方法 回顾性分析1例剂量爬坡法治疗TKI不耐受CML患者的临床资料,并复习相关文献.结果 TKI治疗CML不耐受患者,通过剂量爬坡法甲磺酸伊马替尼小剂量开始逐渐加量治疗可耐受.结论 剂量爬坡法治疗TKI不耐受CML患者有效且无明显血液学不良反应.  相似文献   
100.
目的 探讨中枢神经系统(CNS)浸润的多发性骨髓瘤(MM)的临床特征、诊断及效果.方法 报道1例CNS浸润的MM,并对其发病机制、临床特点、诊断、治疗等进行文献复习.结果 CNS浸润的MM发病率低,MM一旦出现CNS浸润其临床特点无明显特异性,诊断有赖于病理活组织检查,无标准治疗方案.结论 发生CNS浸润的MM发病率低,预后不良.  相似文献   
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