干扰素γ对人脐带间充质基质细胞黏附分子表达的影响

本研究观察干扰素γ(IFN-γ)对体外培养人脐带间充质基质细胞(UC-MSC)表面黏附分子表达水平的影响。采用组织块移行法培养人UC-MSC,并进行细胞表面抗原、成骨和成脂鉴定。向第3代UC-MSC加入不同浓度的IFN-γ,干预24 h后收集细胞,应用流式细胞仪检测CD54、CD58、CD62p、CD62L、CD44、CD49d、CD102及CD106黏附分子的表达水平。结果表明,生理状态下,CD106、CD62P、CD62L和CD102阳性表达率极低(均<1%),CD54表达最高(41.58±0.83)%;经IFN-γ干预后,CD102、CD106、CD62L、CD62p阳性表达率略有升高,但总体变化不明显(均<5%);CD54、CD58阳性表达率与IFN-γ呈浓度依赖性,最高达(59.66±1.36)%,(43.96±0.62)%;CD49d的阳性表达率在100 U/ml时达到峰值(51.33±0.74)%,CD44在浓度为1 000 U/ml时阳性表达率最高(73.22±1.93)%。结论:IFN-γ可显著提高UC-MSC表面CD54、CD58、CD44、CD49d的阳性表达率,但对CD102、CD106、CD62P和CD62L作用不明显。     

反转录病毒载体转染小鼠骨髓细胞

背景：为方便、准确检测外源细胞在体内的存活情况,需在外源细胞转移标记基因。目的：观察多种细胞因子联合刺激下反转录病毒载体对BALB/C×C57BL F1代小鼠骨髓细胞基因转移效率的影响。方法：以PA317-GCGPXSN细胞制备病毒上清,NIH3T3细胞测定病毒滴度后,取经过干细胞因子、白细胞介素3、白细胞介素6预培养刺激后的BALB/C×C57BL F1代小鼠骨髓细胞,实验组实施基因转移,流式细胞仪及PCR方法测定基因转移效率。阴性对照组不做基因转移。阳性对照组为PA317-GCGPXSN细胞株。结果与结论：①病毒滴度为1.9×108CFU/L。②对照组 BALB/C×C57BL F1代小鼠骨髓细胞测定的荧光强度数值为0.63%,实验组为76.04%,两组相比差异有显著性意义（P〈0.01）。PCR方法扩增到了NeoR基因的特异性片断,结果证实细胞因子预刺激后实施基因转移,可有效地将外源基因转移进入BALB/C×C57BL F1代小鼠骨髓细胞基因组中。     

反转录病毒载体转染小鼠骨髓细胞

背景:为方便、准确检测外源细胞在体内的存活情况,需在外源细胞转移标记基因。目的:观察多种细胞因子联合刺激下反转录病毒载体对BALB/C×C57BL F1代小鼠骨髓细胞基因转移效率的影响。方法:以PA317-GCGPXSN细胞制备病毒上清,NIH3T3细胞测定病毒滴度后,取经过干细胞因子、白细胞介素3、白细胞介素6预培养刺激后的BALB/C×C57BL F1代小鼠骨髓细胞,实验组实施基因转移,流式细胞仪及PCR方法测定基因转移效率。阴性对照组不做基因转移。阳性对照组为PA317-GCGPXSN细胞株。结果与结论:①病毒滴度为1.9×108CFU/L。②对照组 BALB/C×C57BL F1代小鼠骨髓细胞测定的荧光强度数值为0.63%,实验组为76.04%,两组相比差异有显著性意义(P<0.01)。PCR方法扩增到了NeoR基因的特异性片断,结果证实细胞因子预刺激后实施基因转移,可有效地将外源基因转移进入BALB/C×C57BL F1代小鼠骨髓细胞基因组中。     

鼻型NK/T细胞淋巴瘤早期误诊12例原因分析

目的分析鼻型NK/T细胞淋巴瘤的临床及病理特征和误诊原因。方法回顾性分析12例鼻型NK/T细胞淋巴瘤的临床资料。结果 12例主要临床症状为鼻塞、鼻出血或涕中带血、脓涕或水样涕,伴发热1例;主要体征为鼻道积脓,鼻中隔或下鼻甲糜烂溃疡,鼻腔或鼻咽部肿物。12例均早期误诊,误诊时间3周～4个月,经1～3次鼻咽部黏膜活检病理检查及免疫组织化学染色确诊,首次病理活检误诊率为58.3%。结论鼻型NK/T细胞淋巴瘤确诊需依赖病理检查及免疫组化技术,对临床疑似病例应反复多次活检,正确取材,减少误诊。     

自体骨髓混合HLA半相合异体骨髓移植治疗恶性血液病(英文)

为了博采异基因BMT的GVL效应与ABMT不受供者限制的优点,作者用小鼠同基因混合H-2半相合异体骨髓移植,证实二者在一定比例混合移植后能耐受GVHD的发生且具明显的GVL效应。本研究作者报告了临床自体骨髓混合HLA半相合异基因骨髓移植,同时在体外高热及液体培养净化联合IL-2激活骨髓细胞,移植后又注射IL-2,以提高体内外对残留肿瘤细胞的净化效应,减弱GVHD反应和增强GVL效应。观察证实:移植过程是安全的,16例中无一例发生急性GVHD;近期疗效较好,移植后16例中5例复发,复发率为31.3％;11例未复发,其中7例随访7个月仍存活或且CCR,最长1例已无病存活35个月,余4例死于并发症和其它非血液病;16例除1例因早期死于HVOD外,余皆成功造血重建;对存活6例供受者性别不同患者性染色体分析发现移植后3例形成嵌合体,最长者已11个月余,目前仍在观察中。这一研究为临床恶性血液病治疗提供了一个新的途径。     

DEK/CAN 基因阳性急性髓系白血病1 例

患者男性,13岁,因“乏力1个月余,加重伴发热半个月”入院。于2016年4月初无诱因出现乏力、伴头晕、气短而就诊于当地医院,查血常规示：WBC 5.32×109/L,HGB 69 g/L,PLT 114×109/L。依照贫血,治疗3周,无效。2016年5月就诊于兰州军区总医院,查血常规示：WBC 39.25×109/L,细胞不分类, HGB 40 g/L,PLT 65×109/L。胸片、心电图及腹部超声均无异常。骨髓细胞学示：有核细胞增生极度活跃,以原始及早幼粒细胞增生为主,其中原始粒细胞+早幼粒细胞占89.6%。无嗜碱性粒细胞增多,细胞未见Auer小体和细胞颗粒。骨髓细胞免疫分型示：异常细胞占71.3%,CD34、CD38、CD117、CD33、CD15、HLA-DR占17.5%,MPO阳性表达。白血病融合基因检测示：DEK/CAN为阳性,余BCR-ABL、MLL-AF9、NPM-RA?Ra、PML-RARa、AML-ETO等均为阴性。白血病预后基因示：FLT3-ITD、C-kit、NPM1、CEBPa均阴性。染色体核型示：46, XY,t（6;9）（p23;q34）［20/20］。诊断为急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）,M2a DEK/CAN（+）,行DA（柔红霉素+阿糖胞苷）标准方案化疗,化疗后未缓解（原始粒细胞+早幼粒细胞占78%）,6月8日行IA（去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷）方案诱导缓解化疗,7月7日复查骨髓细胞学示：原始粒细胞+早幼粒细胞占16.4%;遂于7月10日行CAG（阿克拉霉素+阿糖胞苷+G-CSF）方案化疗14 d,疗效评价为部分缓解（partical response,PR）（原始粒细胞+早幼粒细胞占5.6%）,8月10日再次给予CAG方案化疗,复查骨髓达完全缓解（com?plete response,CR）,目前中剂量阿糖胞苷强化治疗中。治疗中监测DEK/CAN均为阳性表达。