异丙肾上腺素致大鼠心肌坏死时心肌细胞核钙转运功能的变化

目的：观察ＩＳＯ心肌坏死时大鼠心肌细胞核钙转运系统的改变。方法：大鼠心肌坏死模型采用皮下注射ＩＳＯ制备,心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离纯化,用酶学方法鉴定核的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性,用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：与对照组相比,ＩＳＯ坏死心脏组织呈显著的损伤和坏死,心系数增加３５％（Ｐ＜０．０１）,心肌组织ＭＤＡ和钙含量分别增加５７％和８０％（Ｐ＜０．０１）。与对照组相比,ＩＳＯ心肌坏死细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ的［Ｃａ２＋］反应Ｖｍａｘ降低２７．５％（Ｐ＜０．０１）,Ｋａ无显著变化;对［ＡＴＰ］反应的Ｖｍａｘ无显著变化,而Ｋｍ增加６１．７％（Ｐ＜０．０５）;ＩＳＯ组４５Ｃａ２＋摄取显著降低（Ｐ＜０．０１）,Ｖｍａｘ与对照组相比降低４６．１％（Ｐ＜０．０１）,Ｋｍ无显著变化。结论：坏死心肌细胞核钙转运系统功能显著降低,可能与心肌坏死时细胞核功能紊乱有关     

大鼠主动脉内膜球囊剥脱后再生内皮细胞表型改变的研究

目的 探索大鼠主动脉内膜球囊剥脱后,内皮修复过程中再生内皮细胞结构和功能的改变,方法 大鼠主动脉内膜球囊剥脱２周和６周对内膜进行形态学观察,同时测定血管反应性,亚硝酸盐量和ＮＯＳ的活性,结果：剥脱２周和６周后,再生内皮细胞不仅结构与正常内皮细胞不同,而且血管再生内皮依赖性舒张反应９减弱,ＮＯ的释放减少,血管组织ｉＮＯＳ和ｃＮＯＳ活性均比正常降低,剥脱６周后的ｉＮＯＳ比剥脱２周时有所增加,但ｃＮＯＳ     

钙超载大鼠心肌细胞核钙转运功能的改变

目的：观察钙超载对大鼠心肌细胞核钙转运系统的影响。方法：大鼠心肌钙超模型采用腹腔注射ＶｉｔＤ３制备,心肌细胞核采用差束离心和密度梯度离心分离纯化,用酶的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性,用＾４５Ｃａ＾２＋测定核钙摄取。结果：钙超载大鼠心肌钙含量与对照组相经增加４２％,核钙含量增加５５％,钙超载大鼠心肌细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ活性降低,其Ｖｍａｘ降低２４％,Ｋｍ无显著改变;「＾４５Ｃａ＾２＋」摄取也无显著     

心肌肥厚大鼠心肌肌浆网和核被膜ryanodine受体变化的研究

观察心肌肥厚大鼠心肌肌浆网（sarcoplasmic reticulum,SR）和核被膜（nulear envelope,NE)的ryanodine受体（RyR）的的变化,进一步探讨心肌肥厚发生机制。方法：采用腹主动脉缩窄术制作心肌肥厚模型。用差速离心和密度梯度离心法分离心肌SR和NE,用同位素标记配体研究RyR的动力学特征,结果：心肌细胞NE上也存在RyR,其最大结合(Bmax）为SR的1／68,而离解常数（Kd)为SR的61％,与假手术组相比,术后4周大鼠心肌显著肥厚,左室重量指数增加44％,左心功能代偿性增加,心肌SR的RyR最大结合增加20％,而NE的该受体Bmax则增加1倍,SR与NE的Bmax比值显著降低（P＜0．01）;Kd与对照组接近,结论：大鼠心肌细胞NE上存在低密度,高亲和RyR,心肌肥厚时心肌SR和NE的RyR均上调,而NE的受体增加幅度更大,这些改变可能参与心肌肥 厚时心功能代偿和核反应异常的发生。     

氟罗沙星注射液治疗泌尿系统感染的临床疗效观察

目的 评价氟罗沙星注射液治疗泌尿系统感染的疗效和安全性.方法 选择泌尿系统感染患者26例,给予氟罗沙星400mg/d,疗程7～14d,观察临床症状及实验室检查、细茵学检查,评价临床疗效及细菌学疗效.结果 临床总有效率88.5%,细菌清除率为96.2%,不良反应少,且能耐受.结论 氟罗沙星治疗泌尿系统感染疗效佳,使用安全.     

以广泛神经损害起病的非霍奇金淋巴瘤1例

以广泛性神经损害为首发症状的非霍奇金淋巴瘤(NHL)极为少见,现将我们最近遇到的1例报告如下。患者,女性,18岁。1992年9月15日发现两眼向右注视时复视,10月5日出现右肩背部剧痛,呈发作性。6天后左眼睑不能闭合,口     

模拟4000m高原条件下失血性休克羊血浆血管活性肽的动态变化

目的：观察山羊于缺氧复合失血性休克情况下血浆中血管活性肽的变化。方法：山羊预先在低压舱内模拟海拔４０００ｍ高原缺氧２４ｈ后，经股动脉插管放血使血压维持在５．５ｋＰａ１ｈ然后回输放出的血液，最后输入失血量３倍的等渗糖盐水，用放免法测定动脉血浆中血管活性肽的动态变化。结果：动物失血１ｈ末，血浆中的内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）含量显著减少（降低４４．７％，Ｐ〈０．０１），回输血０．５，２和４ｈ降至基础，     

异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚时心肌细胞核Ca2+转运

目的观察异丙肾上腺素(Iso)致大鼠心肌肥厚模型心肌细胞核45Ca2+摄取、钙释放通道肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)受体(IP3R)和ryanodine受体(RyR)的动力学变化,以探讨细胞核Ca2+的转运是否参与心肌肥厚发生.方法 Iso(sc 20、10和5 mg·kg-1剂量递减3 d,3 mg·kg-1维持7 d)制备大鼠心肌肥厚模型,用差速离心和蔗糖密度梯度离心提纯心肌细胞核,用45Ca2+同位素法测定细胞核钙摄取,用[3H]标记配体分析心肌细胞核IP3R和RyR的动力学特点.结果与对照组相比,Iso可导致大鼠心肌显著肥大,伴有显著心肌纤维化;心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)减少23.4%(P<0.05),解离常数(Kd)无明显变化(P>0.05);细胞核RyR的Bmax增加59.9%(P<0.01),Kd无明显变化(P>0.05);45Ca2+摄取显著低于对照组(P<0.01),最大摄取与对照组相比降低62%(P<0.01),达半数最大摄取时[Ca2+]无显著变化.结论Iso导致大鼠心肌肥厚纤维化发生过程中,心肌细胞核45Ca2+摄取能力降低,核上RyR数目上调,而IP3R数目下调,受体亲和力无变化,提示心肌细胞核钙调节系统参与心肌肥厚的发生过程.     

新生大鼠心肌细胞内Ca2+的空间分布及调控的离体研究

游离钙是细胞内最为关键的第二信使,参与细胞内许多重要生命过程的调节.因此胞浆和核钙稳态的精密调节,将对细胞功能的维持具有至关重要的意义.真核细胞核是细胞遗传信息和生命活动的控制中心,由于心肌细胞内的游离钙随心脏的收缩周期呈大幅度的周期性变化,细胞核上是否存在核Ca2+调节系统,从而保证在心肌胞浆Ca2+大幅度周期变化时核功能的精密调节,已成为国内外学者争论的热点.本研究在培养的新生大鼠心肌细胞上,以Fluo-4/AM荧光指示剂负载心肌细胞,应用激光共聚焦扫描显微镜,观察多种工具药对胞浆和核Ca2+的空间分布和钙信号的变化形式的影响,以初步揭示心肌细胞核上是否存在相对独立的钙调节系统.结果显示,心肌细胞核的荧光强度明显高于细胞浆,并存在小幅度的钙震荡,AngⅡ使胞浆及其核内的钙震荡幅度均增大,其作用可被NO所完全抑制.Ca2+-ATPase抑制剂thapsigargin(10-6mol/L)、钙释放通道ryanodine受体2激动剂咖啡因(5mmol/L)和大剂量L-型Ca2+通道阻滞剂verapamil(500μmol/L),不仅使心肌细胞胞浆内出现钙闪烁现象,核膜上也出现钙闪烁团.EGTA首先螯合心肌细胞胞内的游离Ca2+,继之螯合胞浆钙库Ca2+,最后仅显示心肌细胞核膜腔Ca2+库影.L-型Ca2+通道阻滞剂verapamil引起心肌细胞自发的钙波传递消失,核和胞浆内荧光强度一过性升高后下降,且核钙升高的幅度明显高于胞浆.由此说明心肌细胞胞浆和核内均存在钙震荡、钙闪烁、钙波以及瞬时性钙增高等多种钙信号形式.核Ca2+与胞浆Ca2+之间存在一定的屏障,核与胞浆Ca2+变化不完全同步.心肌细胞受到外来因素刺激后,也启动核内钙调节系统形成核Ca2+震荡等钙信号.心肌细胞核也可能作为胞内钙库起作用,并具有相对独立的钙转运系统,胞浆和核Ca2+库对Ca2+的摄取和释放在细胞功能的调节中可能起重要作用.不同亚细胞定位的Ca2+信号可能通过频率和幅度的差异来编码外来信息,进而影响细胞的各种功能.